MỌI THỨ BẠN CẦN BIẾT VỀ SINH LÝ CỦA HỒNG CẦU (PHẦN 1) -Bác sĩ gia đình TP.HCM

Nó làm tăng diện tích tiếp xúc của hồng cầu lên 30% so với hồng cầu hình cầu. Tổng diện tích tiếp xúc của hồng cầu trong cơ thể là 3000m².
Làm tăng tốc độ khuếch tán khí.
Làm cho hồng cầu có thể biến dạng dễ dàng khi nó đi qua các mao mạch có đường kính rất nhỏ.

1.2. Thành phần cấu tạo

Hồng cầu có màng bán thâm bao quanh. Màng hồng cầu không cho chất keo thấm qua (protein, lipit); đối với các ion muối khoáng, tính thấm của màng cũng không đồng đều: cốc ion H⁺, OH”, HCO3′ và một số anion hữu cơ thấm qua dễ dàng, các ion K⁺, Na⁺, Ca⁺⁺thấm qua rất ít và chậm, hoặc không quạ được (Ca*\ Mg⁺⁺)

Hồng cầu không thay đổi hình dạng khi đặt trong dung dịch đẳng trương (tương ứng với dung dịch NaCl 9%o). Trong dung dịch ưu trương nước trong hồng cầu thâm ra ngoài, làm hồng cầu teo lại. Trong dung dịch nhược trương nước từ ngoài thấm vào hồng cầu làm nó trương to lên, và cuối cùng vỡ ra gây tan máu.

Hồng cầu trong máu động mạch có độ bền cao hơn hồng cầu trong máu tĩnh mạch, có thể do hồng cầu trong tĩnh mạch trương to hơn vì có chứa nhiều CO9 và clo (chloride), còn hồng cầu trong động mạch màng có nhiều cholesterol. Độ bền hồng cầu tăng sau khi cắt lách và giảm trong bệnh vàng da huyết tán.

Thành phần hồng cầu:

H₂0 : 63,5%
Hb : 32 – 34%
Lipit : 1%
Protein I
Đường I 2%
Vitamin, axít folic

Màng hồng cầu gồm 3 lớp :

1.2.1. Lớp ngoài

Là glycoprotein, glycQlipit và axít sialic, có nhiều lỗ nhỏ (~ 100.000 lỗ), đường kính mỗi lỗ = 3-4 angstroms. Trong trường hợp số lỗ tăng (hồng cầu lưỡi liềm) trao đổi chất tăng, làm mất nhiều năng lượng, nên hồng cầu dễ bị bể.

Màng hồng cầu đưa ra ngoài các phân tử axít sialic tích điện âm, các hồng cầu không dính vào nhau. Trong một số trường hợp bệnh lý về cấu tạo màng, hoặc do dùng mốt số thuốc có khả năng kết hợp với axít sialic, làm mất điện tích âm của một số hồng cầu, nên hồng cầu dính vào nhau làm thay đổi tốc độ lắng máu.

Tốc độ lắng máu (m/m) tuổi từ 17 – 45:

Nam:

Giờ 1 : 7,5 ± 3,5 (0,5 -11)

Giờ 2 : 19,9 ± 6,1 (7,7-32,1)

Nữ:

Giờ 1 : 12,2 ± 3,8 (4,4 – 19,8)

Giờ 2 : 24,1 ± 4,0(16,1 -32,1)

1.2.2. Lớp lipit gồm:

Phospholipit chiếm 65 phần trăm chủ yếu có 4 loại sau :

Phosphatidyl ethanolamin
Phosphatidyl serin
Phosphatidyl cholin
Sphingomyelin

Cholesterol: 25 phần trăm

Glycolipit: 10 phần trăm

Lớp lipit làm giữ nguyên hình dạng của hồng cầu.

1.2.3. Lớp trong cùng

Là những sợi vi thể, những ống vi thể và những phân tử calmodulin, protein gắn hemoglobin. Các phân tử calmodulin điều hòa hoạt động các enzym ở màng. Ngoài ra, trong hồng cầu còn có G6PD (glucoz 6-phosphat-dehydro genaz), anhydraz cacbonic (carbonic anhydrase).

1.3. Số lượng hồng cầu

Ở người Việt Nam trưởng thành:

Nam: 4,200.000 ± 210.000mm³ máu
Nữ : 3.800.000 ± 160.000mm³ máu

Số lượng hồng cầu trong hệ tuần hoàn luôn được điều hòa một cách thích hợp, để cung cấp đủ lượng oxy cho mô.

Bất kỳ nguyên nhân nào gây nên sự giảm lượng oxy chuyên chở đến mô đều làm tăng tỷ lệ sản xuất hồng cầu.

Những người sống lâu nơi phân áp oxy trong không khí thấp (ở vùng núi cao) thì số lượng hồng cầu tăng.

Số lượng hồng cầu phụ thuộc vào mức độ hoạt động của mỗi người: số lượng hồng cầu hạ thấp khi ngủ, và tăng lên khi làm việc nhiều, lao động nặng.

Số lượng hồng cầu phụ thuộc vào lứa tuổi: hồng cầu ở trê sơ sinh khoảng từ 5 – 7 triệu/mm³ máu, nhưng trong vòng một hai tuần lễ đầu sau khi sanh một số lượng lớn hồng cầu bị tiêu hủy gây ra chứng vàng da huyết tán sinh lý và sau vài tháng thì số lượng hồng cầu xấp xỉ như ở người lớn.

Số lượng hồng cầu phụ thuộc vào sự bài tiết erythropoietin, vì erythropoietin tác động lên tủy xương, làm tủy xương tăng sản xuất hồng cầu.

Số lượng hồng cầu thay đổi trong các trường hợp bệnh lý:

– Hồng cầu tăng trong bệnh đa hồng cầu (bệnh Vaquez), trong ngạt, trong tình trạng mất nước nhiều do tiêu chảy, nôn ói nhiều hoặc do bị phỏng gây mất huyết tương.

Số lượng hồng cầu giảm trong các bệnh thiếu máu, xuất huyết…
Tròng nhiều bệnh khác nhau của hệ tuần hoàn, lưu lượng máu đến các mạch máu ngoại vi giảm, gây thiếu oxy ở mô do đó sẽ tăng sản xuất hồng cầu để bảo đảm hô hấp. Ví dụ trong trường hợp suy tim lâu dài, gây thiếu oxy do giảm lưu lượng máu đến mô, làm tăng sự sản xuất hồng cầu, làm tăng dung tích hồng cầu (hematocrit).
Hematocrit bình thường:

Trẻ em 3 – 18 tháng : 27 – 39%

Người lớn:

Nam : 39 – 47%

Nữ : 35 – 43%

Nữ có thai: 29 – 37%

2. Chức năng của hồng cầu

2.1. Chức năng hô hấp của hồng cầu

Chức năng hô hấp là chức năng chính của hồng cầu. Chức năng này được thực hiện nhờ huyết cầu tố (hemoglobin) chứa trong hồng cầu.

2.1.1. Số lượng Hemoglobin trong hồng cầu

Tỷ lệ phần trăm tính theo trọng lượng của các thành phần của hemoglobin như sau:

Nồng độ hemoglobin bình thường trung bình từ 14 – 16 g/lOOmL máu:

Nam : 14,6 ± 0,6 g/lOOmL máu
Nữ : 13,2 ± 0,5 g/lOOmL máu

Mỗi hồng cầu có khoảng 34,6 —> 35 microgam hemoglobin. Hemoglobin được màng hồng cầu bâo vệ. Trong những trường hợp bệnh lý (nọc độc rắn, bệnh bẩm sinh…) sức bền màng hồng cầu giảm, hồng cầu bị bể trong mạch máu, hemoglobin giải phóng vào huyết tương, không còn bảo đảm được chức năng vận chuyển khí.

2.1.2. Sự thành lập Hemoglobin

Nhờ chất đồng vị phóng xạ người ta đã biết được sự thành lập hemoglobin. Sự tổng hợp Hb bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu, tiếp tục cho đến tận cùng giai đoạn hồng cầu lưới: Succinyl-CoA kết hợp vđi glycin để thành lập hợp chất pyrol (pyrrole). Sau đó, từ 4 phân tử pyrol sẽ kết hợp lại thành một protoporphyrin. Một trong những hợp chất protoporphyrin được đặt tên là protoporphyrin IX được kết hợp với sắt để tạo thành phân tử hem (heme) (H.6.2). Cuối cùng bốn phân tử hem kết hợp với một phân tử globin để tạo thành hemoglobin: ứng dụng chế tạo máu nhân tạo.

2 Succinyl-CoA + 2 gỉycin ® pyrol
4 pỵrol —> protoporphyrin IX
Protoporphyrin IX + Fe —> Heme
Heme + polypeptit -» chuỗi Hemoglobin
2 chuỗi a + 2 chuỗi p —» HbA

Trong sự thành lập hemoglobin ngoài các chất cần thiết như các axít amin, sắt, còn có một số chất phụ khác như chẩt đồng, pyridoxin (B_&) hoặc cobalt, nickel… làm vai trò chất xúc tác. Hemoglobin là một protein màu có phân tử lượng 68000, có khả năng chuyên chở chất
khí. Hemoglobin gồm hai thành phần là globin và hem. Globin là protein không màu, cấu trúc thay đổi tùy theo loài. Hem là một sắc tố đỏ giống nhau ở tất cả các loài.

Hb + 0₂ Hb0₂

Hb0₂ + 0₂ =► Hb(0₂)₂

Hb(0₂)₂ + 0₂ Hb(0₂)₃

Hb(0₂)₃ + 0₂ Hb(0₂)₄

2.1.3. Chức năng hô hấp của Hemoglobin

Hemoglobin vận chuyển oxi từ phổi đến các mô

Hb gắn vổi 0₂ tạo thành oxyhemoglobin (Hb0₂). Oxy được gắn với Fe⁺⁺ trong thành phần hem.

Một phân tử Hb có thể gắn với bốn phân tử 0₂. Sự gắn với một phân tử 0₂ đầu tiên vào Hb làm tăng ái lực của Hb với phân tử 0₂ tiếp theo… Đây là phản ứng gắn oxy vào nguyên tử Fe⁺⁺ chứ không phải là phản ứng oxy hóa, nên sắt vẫn có hóa trị 2 (Fe⁺⁺).

Vì một phân tử Hb gắn tốì đa 4 phần tử 0₂ nên 1 gam Hb gắn được l,34mL O_r Như vậy, trung bình 100 mL máu, có 14 – 16g Hb, gắn được tối đa ~ 20mL 0₂.

Sự tạo thành và phân ly oxyhemoglobin xảy ra rất nhanh ở hồng cầu, tùy thuộc vào phân áp oxy. Khi hồng cầu đến phổi, 0₂ từ phổi sẽ di chuyển và kết hợp với Hb. Khi đến mô nơi có nồng độ oxy thấp hơn ở máu, 0₂ sẽ rời khỏi Hb vào huyết tương, rồi vào mô. Trong kết hợp này, 0₂ vẫn ở dạng phân tử, mô đễ hấp thu.

Trong trường hợp máu tiếp xúc với nhiều loại thuốc khác nhau, và nhiều tác nhân oxyt hóa khác nhau, ion Fe⁺⁺ trở thành ion Fe⁺⁺⁺, khi đó Hb sẽ chuyển thành methemoglobin (metHb) không có khả năng vận chuyển 0₂nữa. MetHb có màu sậm, và khi chất này có nhiều trong máu tuần hoàn sẽ gây ra triệu chứng xanh tím (cyanosis). Ví dụ: trong trường hợp ngộ độc do chất axít cyanhydric trong khoai mì. Bình thường lượng metHb trong máu dưới 1,5 g phần trăm, lượng này sẽ bị hệ thống men trong hồng cầu khử. Khi metHb trên l,5g phần trăm thì gây xanh tím trên lâm sàng.

Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực của Hb và 0₂:

Nhiệt độ tăng, làm Hb giảm ái lực đối với 0₂, Hb giao 0₂ cho mô dễ dàng hơn.
pH giảm làm Hb giảm ái lực đối với 0₂(ví dụ khi C0₂ trong mô tăng).
Chất 2,3- DPG (2,3-diphospho glycerat) có nhiều trong hồng cầu làm tăng sự nhả 0₂ từ Hb0₂ (2,3-DPG hồng cầu tăng khi lên vùng cao, tăng 0₂ giao cho mô; 2,3-DPG cũng tăng khi hoạt động),
Hợp chất phosphat thải ra lúc hoạt động làm giảm ái lực với 0₂.
Phân áp C0₂ tăng làm tăng phân ly Hb0₂.

Hemoglobin vận chuyển C0₂

Một phần nhỏ, ~ 20 phần trăm, C0₂ trong máu được kết hợp vđi Hb để tạo thành carbaminohemoglobin. C0₂ kết hợp để tạo thành Hb qua các nhóm amin (NH₂) của globin. Đây là phản ứng thuận nghịch còn gọi là phản ứng carbamin.

Phản ứng thuận nghịch này xảy ra theo chiều nào tùy thuộc vào phân áp C0₂ Ở các mô, phân áp C0₂ cao, phản ứng xảy ra theo chiều thuận. Ngược lại, ở phổi, HbC0₂ sẽ phân ly và C0₂ được thải ra khỏi cơ thể qua các động tác hô líấp (C0₂ mô được vận chuyển đến phổi rồi thải qua hơi thở).

Hemoglobin kết hợp với CO (oxít cacbon hay cacbon monoxít)

Hb kết hợp với CO tạo thành carboxyhemoglobin. Đây là một hợp chất rất bền vững và không vận chuyển được oxy, gây ngạt bên trong,

CO có ái lực với Hb gâp 200 lần so với 0₂, do đó nó kết hợp với hem của Hb.

Hb + CO —» Hb CO bền vững, Hb không còn khả năng kết hợp với 0₂ nữa.

Một lượng lớn oxy có thể làm phân ly HbCO, vì vậy muốn trị ngộ độc co người ta cho thở một hỗn hợp khí có 95 phần trăm 0₂và 5 phần trăm C0₂ (để kích thích hô hấp).

2.1.4. Các loại hemoglobin

Ở người bình thường có hai loại hemoglobin là HbA (Adult) ở người trưởng thành và HbF (Fetus) ở bào thai. Trong HbA globin gồm 2 chuỗi alpha và beta. Trong HbF phần globin gồm 2 chuỗi alpha và gamma.

Thứ tự của các axít amin trong chuỗi polypeptit của phân tử hemoglobin đã được xác định trong gen di truyền. Khi những gen này bị biến dị, sẽ xảy ra sự sản xuất các Hb không binh thường, ví dụ như: HbS, HbC, HbE, HbJ…

Bình thường sau khi đứa trẻ rạ đời HbF được thay thế HbA. Có những loại phân tử Hb bất thường nhưng không gây nguy hiểm, tuy nhiên có một số loại gây ra các trường hợp bệnh lý. Ví dụ: bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm do trong máu có HbS. Chính sự thay đổi cấu trúc của Hb, làm hình dáng hồng cầu thành hình lưỡi liềm, dễ bể khi đi qua mao mạch, gây thiếu máu.

2.1.5. Sự thoái biến hemoglobin

Đời sống trung bình của hồng cầu trong
máu ngoại vi khoảng 120 ngày.

Các tế bào hồng cầu ở trong máu tuần hoàn không có nhân, nhưng có chứa những chất men cần thiết cho sự dị hóa glucoz, những chất khác và sự sử dụng oxy. Hệ thống chuyển hóa này càng già càng trở nên ít hoạt động hơn. Màng hồng cầu khi già trở nên cứng dòn, dễ bể và bị đào thải khỏi hệ tuần hoàn.

Khi các hồng cầu già bị phá vỡ trong hệ thống võng nội mô (reticuloendothe lial system) Hb được tách ra thành gỉobin và hem. Globin được chuyển hóa như các protein khác trong cơ thể. Còn phần hem được phân hủy như sau.

Đầu tiên, Fe được tách ra và được giải phóng vào huyết tương. Transferrin sẽ vận chuyển Fe đến tủy xương để tạo hồng cầu mới, hoặc đến gan và các tổ chức khác để dự trữ dưới dạng ferritin. Phần còn lại của hem biến thành bilirubin. Bilirubin vào máu và được đưa đến gan. Tại gan bilirubin kết hợp với axít glycuronic rồi bài tiết qua mật ra ngoài.

2.2. Chức năng điều hòa cân bằng toan-kiềm của cơ thể

Hb trong hồng cầu thực hiện một hệ thống đệm quan trọng. Nhân imidazol của histidin trong globin có một sự cân bằng giữa dạng axít và dạng kiềm nên pH ít thay đổi.

Tác dụng đệm của Hb chiếm 70% tác dụng đệm của máu toàn phần.

2.3. Chức năng tạo áp suất keo

Những thành phần cấu tạo của hồng cầu phần lớn là protein, nên góp phần tạo áp suất keo của máu.

MỌI THỨ BẠN CẦN BIẾT VỀ SINH LÝ CỦA HỒNG CẦU (PHẦN 1)

1. Hình thể, thành phần cấu tạo và số lượng hồng cầu

1.1. Hình thể