BỆNH MÁU Ở NGƯỜI GIÀ

Với tuổi già, tủy xương nhiễm mỡ nhiều và mỡ lấn át phần tủy tạo huyết. Tỉ lệ tủy mỡ tăng không có biểu hiện gì đáng kể về mặt lâm sàng và xét nghiệm huyết học. Nhưng tuổi già làm tăng khả năng mắc bệnh máu các loại.

I. Bệnh lí hồng cầu

Thiếu máu hay gặp ở người già.

1. Thiếu máu, thiếu sắt

a. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán không khác gi với các lứa tuổi khác. Nhưng các dấu hiệu tim mạch có phần nhiều hơn và nặng hơn có thể gây suy tim, suy mạch vành, thiếu oxy não.

b. Nguyên nhân kém dinh dưỡng khá phổ biến vì người già thường ăn ít do răng hỏng hoặc rụng nhiều, do rối loạn tiêu hóa, do điều kiện kinh tế xã hội. Thành phần thức ăn đơn điệu nên thiếu chất.

c. Rối loạn hấp thụ còn hay gặp hơn, không riêng gì với sắt mà cả đối với một số chất khác cần thiết cho tạo huyết.

d. Xuất huyết kinh diễn là nguyên nhân thường gặp gây thiếu máu, thiếu sắt. Phụ nữ mãn kinh vẫn có thể có xuất huyết tử cung. Nhưng ba nguyên nhân hay gây xuất huyết kinh diễn nhất là:

  • Thoát vị hoành: càng già càng hay gặp.
  • Ung thư dạ dày: rất phổ biến ở người già gây thiếu máu nhược sắc, tiên lượng xấu.
  • Ung thư đại tràng: có triệu chứng nghèo nàn, có thể kéo dài, do đó gây thiếu máu ngày càng rõ rệt.

Ngoài ba nguyên nhân đó phải xem có loét dạ dày tá tràng, trĩ hoặc chảy máu cam kéo dài do viêm mũi thể teo ở người già.

e. Trong điều trị phải cố gắng chữa nguyên nhân nếu phát hiện được, nhất là đối với xuất huyết kéo dài. về điều trị triệu chứng phải có sắt uống hoặc tiêm. Khi cần thì truyền máu, nhưng phải truyền chậm vì tình trạng tim mạch của người già thường kém.

2. Thiếu máu do thiếu axit folic hoặc vitamin BI2

a. Loại thiếu máu này hay gặp hơn ở người trẻ. Các chất folat cũng như sắt bình thường đều được hấp thu ở phần trên của hồi tràng, còn vi- tamin B12 gắn với yếu tố nội tại được hấp thụ ở phần dưới tiểu tràng. Các bệnh nhiễm khuẩn, u hoặc thoái hóa ở ruột có thể làm thiếu hụt các chất đó cho cơ thể. Ngoài ra các trạng thái tan máu kinh diễn, ung thư, các bệnh dẫn đến thiếu hụt tương đổi các chất đó.

b. Các triệu chứng lâm sàng cũng là các triệu chứng chung của thiếu máu. Xét nghiệm có thể phát hiện thiếu máu nguyên hòng cầu khổng lồ ở máu, ở tủy.

c. Tuổi càng cao càng hay gặp thiếu máu ác tính kiểu Biermer. Cơ chế sinh bệnh có liên quan đến thiếu yếu tố nội tại Castle ở đáy dạ dày do viêm teo dạ dày tự miễn, về mặt lâm sàng, ngoài hội chứng chung của thiếu máu (da xanh, nhịp tim nhanh, tiếng thổi ở tim…), cần nhấn mạnh yếu tổ gia đình, triệu chứng vàng da nhẹ, viêm lưỡi và nhất là hội chứng thần kinh do thiếu máu gồm: mất sớm cảm giác, run, tổn thưomg bó tháp và các rối loạn tinh thần. Lách có thể to, đôi khi sờ thấy. Hay nhầm với thiếu máu huyết tán.

d. Chẩn đoán quyết định bằng định lượng vitamin B12 trong huyết thanh hoặc thử nghiệm Schilling hai thì: thì đầu không có, thi sau có yếu tố nội tại.

Điều trị bằng vitamin B12 tiêm, khi đã lui bệnh, cần cho liều duy trì khoảng 100 microgam mỗi tháng.

3. Thiếu máu nguyên bào sắt

a. Danh từ này bao gồm nhiều loại thiếu máu, còn có tên khác là thiếu máu không sử dụng sắt. Trong bệnh này, nguyên hồng cầu sát nhập sắt nhưng không có khả năng sử dụng nó để tổng hợp hemoglobin một cách bình thường. Hậu quả là nguyên hồng cầu ứ hạt sắt, có thể phát hiện được bằng nhuộm xanh Phổ (bleu de Prusse). Có một tỉ lệ nguyên bào sắt còn bình thường vì chỉ có những hạt sắt rất nhỏ và rất ít. Trong thiếu máu nguyên bào sắt chính, nguyên hồng cầu có xung quanh nhân một vòng chứa hạt sắt to (“ring sideroblasts”).

b. Thiếu máu nguyên bào sắt có thể di truyền hay mắc phải. Trường hợp thiếu máu mắc phải, thường do nhiễm độc (chì, các thuốc chống lao…). Thể bệnh kinh điển của người già là nguyên phát và thường gặp lúc khoảng 80 tuổi. Bệnh kèm theo thiếu máu bình sắc hoặc ưu sắc, có bạch cầu và tiểu cầu bình thường (khác với suy tủy). Tủy xưorng rất giàu nguyên hòng cầu nhưng không hiệu lực, nhiều nguyên bào sắt.

c. Các loại thiếu máu nguyên bào sắt nguyên phát hay thứ phát đều có thể điều trị được bằng axit folic, androgen nhưng kết quả thất thường.

4. Thiếu máu do viễm nhiễm, do thận

a. Các bệnh thấp do viêm thường kèm theo thiều máu nhược sắt nhưng cơ thể chưa rõ. Có thể trong các bệnh này, sắt được giữ lại trong hệ liên võng nội mô và không sát nhập được vào nguyên hồng cầu. Nhuộm xanh phổ thấy sắt ứ ở tổ chức dự trữ nhưng lại ít ở trong nguyên hồng cầu. Trong thiếu máu này nòng độ sắt huyết thanh thấp nhưng khả năng gắn sắt cũng thấp. Cho sắt để điều trị loại thiếu máu này không kết quả. Phải truyền máu và cho các thuốc chống viêm.

b. Thiếu máu do bệnh thận gặp khi nồng độ urê khoảng 100mg%, nhưng mức độ thiếu máu không phải đi song song với nồng độ urê. Vì không phải là các chất nitơ đã gây thiếu máu do độc mà là do thiếu ery- tropoietin, hậu quả của hủy hoại nephron. Chất hocmon này kích thích sự biệt hóa các tế bào gốc thành tiền nguyên hồng cầu. Thiếu nó sẽ thiếu nguyên hồng cầu. Các loại thiếu máu này rất khó điều trị; chỉ có thể truyền máu hoặc cho coban nhưng không phải là không độc.

Ngoài loại thiếu máu kinh điển do thận đó, cần lưu ý là thận bị nhiều tổn thưomg ỏ’ tiểu động mạch và mao mạch cỏ thể gây thiếu máu huyết tán kiều vi mạch, như trường họp tăng huyết áp ác tính, xơ mạch thận.

5. Thiếu máu do nhiễm độc, do thuốc

Một số nhiễm độc có thể gây thiếu máu huyết tán, khi có thiếu glucoza- 6 – photphat desydrogenaza. Nhiều chất độc có thể làm hư tổn cả hồng cầu lành và gây thiếu máu huyết tán.

Một số thuốc cũng có thề gây thiếu máu huyết tán với thử nghiệm Coombs dương tính theo nhiều cơ chế khác nhau (penixilin, anpha metyl- popa) và hay gặp ở tuổi già.

6. Thiếu máu huyết tán

Thiếu máu huyết tán mắc phải, có tự kháng thể lạnh (bệnh do ngưng kết tố lạnh) hay gặp ở người già hơn người trẻ. Có thể do tăng sinh limphô một dòng.

7. Đa hồng cầu

Có loại đa hồng cầu thứ phát do bệnh tim, phổi kinh diễn không hiếm ở người già.

Đa hồng cầu thứ phát do ung thư biểu mô thận tế bào trong, có một cơ chế bệnh sinh riêng biệt vì do tảng tiết erytropoietin. cắt bỏ u sẽ làm hêt đa hồng cầu, nhưng bệnh lại tái phát nếu có những di căn tiết hocmon.

Bệnh Vaquez chính thống ít gặp ở người già.

II. Bệnh của bạch cầu

1. Bệnh bạch cầu mạn

a. Bệnh bạch cầu tủy mạn có thể gặp ở tuổi già. Bệnh không có đặc điểm gì đáng kề. Tuy nhiên, ở người già cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lách to dạng tủy (splénomégalie myéloide) và phản ứng giả bạch cầu, nhất là khi có ung thư di căn vào tủy xương. Ung thư tuyến tiền liệt rất phổ biến ở người già, vì vậy phải nghĩ đến khả năng này để loại trừ.

b. Bệnh bạch cầu limphô mạn là một bệnh máu điển hình của người nhiều tuồi, về mặt lâm sàng, có nhiều đặc điềm; lách thường to, nhưng không quá lớn. Trong máu bạch cầu tâng nhiều từ 15.000 đến 80.000, thường là 20.000 đến 100.000. Tỉ lệ limphô bào trên 60 – 70%, có thề đến 95%. Hình thái limphô bào có thể gồm loại nhỏ có nhân hình bánh xe lẫn loại to – Tủy xương nhiều tế bào – Bệnh tiến triển rất chậm.

2. Bệnh bạch cầu gấp

Bệnh bạch cầu cấp, trừ loại nguyên bào limphô có tỉ lệ tăng theo tuổi, ở người già hay gặp loại nguyên bào tủy và nguyên bạch cầu đơn nhân to. Cũng hay gặp ở tuổi già thể tiền tủy bào, phối hợp với hiện tượng tiêu fibrin.

Loại nguyên bào limphô cấp, là loại điều trị có kết quả nhất, càng ít gặp khi tuổi càng tăng, và gần như không gặp ở lứa tuổi già.

III. Paraprotein máu

1. Đa u tủy xương

Bệnh Kahler (đa u tủy xương) là một u tương bào (plasmocytome) ác tính rât hiêm ở tuổi trẻ, và hay gặp ở người trên 50 tuổi. Triệu chứng lâm sàng như một bệnh thấp có đau xương. Hay gặp thiếu máu, lách hơi to. Hay có nhiễm khuẩn liên tiếp do giảm miễn dịch.

Đặc điểm của bệnh là có paraprotein, thường là IgG hay IgA; trong tủy có nhiêu tương bào không điển hình, có nhiều tổn thương ở xương lan tỏa hay thành ổ.

Tôc độ lắng máu rất nhanh, trừ trường hợp các tương bào chỉ sản xuất các chuỗi nhẹ immunoglobulin (protein Bence-Jones). Lúc này xét nghiệm nước tiều sẽ phát hiện được dễ dàng.

Thỉnh thoảng cũng gặp thể bệnh có u tương bào ở máu (bệnh bạch cầu tương bào).

Bệnh hiếm do Waldenstrom mô tả và chỉ gặp ở người nhiều tuổi.

Ở đâu có paraprotein IgM của các tế bào limphô tăng sinh trong tủy xương, trong lách và trong các hạch. Không có tổn thương xương.

2. Paraprotein máu tự phát

Danh từ này chỉ bệnh có paraprotein, một dòng trong máu nhưng không có các dấu hiệu điền hình của bệnh Waldenstrom hoặc bệnh đa u tủy xương. Trong đa số trường hợp bệnh tiến triển tới một trong hai bệnh nói trên nhưng thường rất chậm.

IV. Bệnh của lách và hạch

Ở đây chỉ nói đến các bệnh có u, cụ thề là u limphô bào là nhóm bệnh khá phổ biến ở người nhiều tuổi.

a. Bệnh Hodgkin

Tuy hay gặp ở người lớn trẻ tuổi nhưng sau khi giảm ở lứa tuổi 30 – 40 lại tăng lên ở nửa sau cuộc đời. Chẩn đoán dựa vào tổ chức học. Cần xác định giai đoạn bệnh (cần thiết chụp bạch mạch và mổ bụng thăm dò) vì nó quyết định tiên lượng và phương pháp điều trị. Giai đoạn I và II chỉ ở một phía cơ hoành, có thể điều trị khỏi bằng quang tuyến liệu pháp liều cao. Giai đoạn III và IV chỉ có thể điều trị bằng thuốc hóa học và thường chỉ có giá trị tạm thời.

b. Ung thư hạch (sacôm limphô) có thể thuộc loại limphô bào hoặc nguyên bào limphô. Bệnh có xu hướng xâm nhập nhu mô nhiều cơ quan. Tủy xương cũng có thể bị xâm nhập.

c. Sacôm lưới có bệnh cảnh khi thì gần với sacôm limphô khi thì gần
với bệnh Hodgkin. Bệnh tiến triển nhanh. ít khi sacôm lưới xâm nhập tủy
xương và gây bệnh bạch cầu đơn nhân to.

V. Bệnh của tiểu cầu và đông máu

a. Hay gặp “xuất huyết dưới da tuổi già” có lẽ do thiếu một chất gắn các tế bào nội mô mao mạch. Ngoài ra có xuất huyết dưới da tăng globulin máu gặp trong rất nhiều bệnh có globulin máu cao, xơ gan, bệnh tạo keo, paraprotein máu.

b. Trong các bệnh của cơ chế chống đông máu, ở tuổi già hay gặp hội chứng tiêu fibrin nhất là trong bệnh cacinôm tuyến tiền liệt và các cacinôm khác. Ngoài ra còn gặp nhiều trường hợp xuất huyết do thiếu yếu tố đông máu (bệnh gan…) hoặc do sử dụng thuốc chống đông.

Scroll to Top