Các sợi phó giao cảm tim bắt nguồn từ hành não trong các tế bào ở nhân lưng thần kinh X và nhân hoài nghi. Vị trí chính xác thay đổi tùy loài. Các dây X đi xuống cổ gần với động mạch cảnh chung, và sau đó qua trung thất tiếp hợp với các tế bào hạch nằm ở ngoại tâm mạc hay trong thành tim. Hầu hết các tế bào hạch của tim nằm gần nút xoang và mô dẫn truyền nhĩ – thất .

Dây X phải ảnh hưởng mạnh trên nút xoang. Kích thích X phải làm chậm nhịp phát xung động của nút xoang, có thể làm ngưng trong vài giây .

Dây X trái ức chế chính yếu mô dẫn truyền nhĩ thất và gây ức chế nhĩ -thất .

Tác dụng phó giao cảm trên mô nút: làm nhịp chậm. Tác dụng phó giao cảm có thời gian tiềm tàng ngạn (50 – 100 msec), nhanh
(vì nút xoang và nút nhĩ thất có nhiều men cholinesteraz), điều hòa từng nhịp một .

Hóa chất trung gian là acetylcholin .

1.1.1.2. Giao cảm

Các dây thần kinh giao cảm tim bắt nguồn từ cột giữa bên của đoạn tủy sống cổ 5 và 6 đến đoạn cổ cuối. Chúng từ tủy sống qua nhánh thông trắng và vào chuỗi hạch hai bên xương sống. Nơi tiếp hợp chính của các nơrôn (neuron) trước hạch và sau hạch là hạch sao và hạch cổ dưới. Các dây giao cảm sau hạch đến đáy tim dọc theo mạch máu và tới ngoại tâm mạc .

Tác dụng của giao cảm tiên mô nút là làm nhịp nhanh. Tác dụng giao cảm lâu hơn phó giao cảm, do norepinephrin được phóng thích bị lấy lại một phần ở đầu tận cùng thần kinh .

Giao cảm bên trái có tác dụng làm tăng co bóp nhiều hơn tăng nhịp .

Giao cảm bên phải có tác dụng làm tăng nhịp nhiều hơn tăng co bóp .

Hóa chất trung gian: norepinephrin.

1.1.2.Các trung tâm cao hơn

Vỏ não: các trung tâm điều hòa chức năng tim hầu hết ở nửa trước của não, thùy trán, vỏ não thị giác, vỏ não tiền vận động, phần trước thùy thái dương .
Đồi thị: kích thích các nhân đường giữa, nhân bụng, nhân trong làm tăng nhịp tim .
Vùng hạ đồi (hypothalamus): vùng sau và sau bên .
Gian não: vùng H, của Forel khi bị kích thích làm tim đập nhanh .
Hành não: có vùng có tác dụng kích thích, có vùng có tác dụng ức chế

1.1.3. Các phản xạ

Phản xạ thụ thể áp suất
- Thụ thể áp suất là các thụ thể nằm ở các động mạch lớn, chính là ở quai động mạch chủ và xoang cảnh. Các thụ thể này bị kích thích bởi sự tăng áp suất máu trong động mạch. Xung động từ thụ thể áp suất sẽ theo dây thần kinh X và IX về hành não, kích thích trung tâm ức chế tim ở hành não, làm tim đập chậm huyết áp giảm (Hình 12.2) .
Phản xạ Bainbridge và phản xạ nhĩ Khi truyền dịch hoặc khi máu dồn về tim nhiều, nếu nhịp tim trước khi truyền nhỏ hơn 140 lần / phút, nhịp sẽ tăng. Sự tăng nhịp tim này xảy ra có kèm theo hoặc không tăng huyết áp. Sự tăng nhịp xảy ra khi áp suất tĩnh mạch trung ương tăng đủ để làm giãn tim phải, có tác dụng đẩy máu ứ đọng ở tâm nhĩ phải và tác dụng này bị mất khi cắt đứt dây X ở hai bên .
Vai trò của hô hấp đối với nhịp tìm Nhịp tim tăng khi hít vào và giảm khi thở ra. Có hai loại yếu tố ảnh hưởng đến nhịp tim do hô hấp:
- Yếu tố phản xạ Khi hít vào, áp suất trong ngực giảm, do đó lượng máu về tim phải tăng, gây phản xạ Bainbridge nhịp tim tăng. Sau một thời gian điều chỉnh, lưu lượng thất trái tăng và gây tăng huyết áp, kích thích phản xạ thụ thể áp suất làm nhịp chậm .
- Yếu tố trung ương Trung tâm hô hấp trong hành não ảnh hưởng đến trung tâm ức chế tim ở hành não .Trong những thí nghiệm trên sinh vật, lồng ngực mở, phổi xẹp, lượng máu về không qua phổi mà qua một bơm oxy, và huyết áp động mạch được giữ không thay đổi, các cử động nhịp nhàng của lồng ngực thường kèm theo một sự thay đổi nhịp nhàng của nhịp tim theo tần số hô hấp. Sự thay đổi nhịp tim do hô hấp chính là do tác dụng hỗ tương giữa trung tâm hô hấp và trung tâm ức chế tim ở hành não .
Phản xạ thụ thể hóa học: ít ảnh hưởng đến nhịp tim. ở sinh vật, kích thích thụ thể hóa học ở động mạch cảnh làm tăng nhịp thông khí và độ sâu của hô hấp, nhưng chỉ làm thay đổi nhẹ nhịp tim .
- Đáp ứng với thụ thể hóa học ở ngoại biên là do hai cơ chế:
- Cơ chế phản xạ: kích thích thụ thể hóa học có tác dụng kích thích trung tâm X ở hành não, do đó làm chậm nhịp .
- Cơ chế thứ phát: kích thích hô hấp gây ra bởi thụ thể hóa học ngoại biên làm căng phổi và giảm C0₂ trong máu, gây ức chế trung tâm X ô hành não, Tác dụng này thay đổi theo kích thích hô hấp,
Phản xạ do thụ thể ở tâm thất Các thụ thể cảm giác nằm gần nội tâm mạc của thất gây phản xạ giống các thụ thể áp suất ỡ động mạch. Kích thích các thụ thể trong nội tâm mạc làm giảm nhịp tim và sức cán ngoại biên. Các thụ thể tâm thất bị kích thích bởi các kích thích cơ học và hóa học nhưng chức năng sinh lý chưa rõ .

1.2.Cơ chế thể dịch

1.2.1.Hormon

Tủy thượng thận, tuyến giáp, tuyến tụy (glucagon) làm tăng nhịp tim .

1.2.2.Khí hô hấp trong máu

Giảm oxy trong máu làm tim đập nhanh .

Tăng CO₂trong máu làm tim đập nhanh và nếu C0₂ trong máu tăng quá cao thì tim ngưng đập

1.2.3.Các ion trong máu

K⁺ tăng gây rối loạn nhịp .

Ca⁺⁺ tăng cao gây ngưng đập ở kỳ tâm thu .

1.3.Cơ chế khác:

Nhiệt độ tăng làm tăng nhịp tim .

2.Điều hòa hoạt động cơ tim

2.1.Điều hòa bên trong chức năng cơ tim

Tim có khả năng phát nhịp mà không cần có điều hòa thần kinh hay thể dịch. Cơ tim có khả năng thích ứng với sự thay đổi các tình huống huyết động học bằng cơ chế tại tim .

Các thực nghiệm trên tim đã cắt thần kinh cho thây tim có khả năng điều chỉnh tốt khi bị stress .

2.1.1.Điều hòa bằng cơ chế Frank- Starting

Năm 1895, Frank mô tả đáp ứng của tim ếch cô lập theo sự thay đổi của tải trọng trên sợi cơ tim ngay trước khi co thắt (tiền tải)

Ông nhận xét như sau: khi tiền tải tăng, tìm đáp ứng bằng cách co mạnh hơn .

Năm 1914, Starling mô tả đáp ứng bên trong tim theo sự thay đổi áp suất ở động mạch chủ và nhĩ phải bằng thí nghiệm tim phổi tách rời . Trong thí nghiệm này, máu từ một binh chứa đổ đầy nhĩ phải. Áp suất nhĩ phải thay đổi khi ta thay đổi chiều cao máu trong bình và điều chỉnh khóa trên ống nối. Từ nhĩ phải máu được bơm lên thất phải và sau đó được bơm lên phổi rồi về nhĩ trái. Phổi được thông khí nhân tạo. Động mạch chủ được cột ở một nơi trên quai động mạch chủ và một ống thông được đưa vào động mạch tay đầu (brachiocephalic artery) .

Máu được bơm từ thất trái qua ống thông này, qua hệ thống sưởi ấm trước khi về binh chứa .

Một hệ thống gọi là kháng trở Starling cho phép làm thay đổi sức cản ngoại biên. Thể tích của hai thất được ghi với thiết bi đặc biệt. Cung lượng tim được đo bằng cách xác định lưu lượng vào binh chứa gắn với nhĩ phải .

Khi tăng lượng máu về tim, trong vài nhịp đầu, lượng máu do tim bơm ra kém hơn lượng máu về, máu ứ trong tâm thất làm cơ tim bị căng và tâm thất co mạnh hơn trong chu kỳ sau, tim bơm một lượng máu ra ngoài lớn hơn bình thường cho đến khi lượng máu bơm ra bằng lượng máu về1: Khi tăng sức cản ngoại biên, trong một vài nhịp đầu, tâm thất lúc đầu không bơm ra ngoài một lượng máu giống như bình thường .

Do đó máu ứ trong tâm thất làm tăng thể tích tâm thất cuối kỳ tâm trương, và tim đáp ứng bằng cách cọ mạnh hơn trong những chu kỳ sau .

Như vậy, cơ chế Frank-Starling có thể tóm tắt là: Sức co bóp của cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ tim trước khi co, nghĩa là trước khi co, sợi cơ tim càng giãn, tức là tiền tải tăng, thì sức co của cơ tim càng mạnh, để đẩy máu ra động mạch .

Công bên ngoài của tâm thất trong mỗi nhịp là :
W = P x SV

w = Công
p = áp suất động mạch trung bình
sv = lượng máu-do tim bơm trong một nhịp (stroke volume)

Do đó tăng chiều dài lúc tâm trương của thất trái, làm tăng công gây ra bởi thất trái .

Tuy vậy, nếu sức cản ngoại biên tăng quá cao, sẽ làm giảm lượng máu bơm trong một nhịp và công thực hiện trong một nhịp .

Rối loạn nhịp tim cũng làm thay đổi thể tích tâm thất, và liên quan đến tính thích ứng của tim. Thí dụ, khi tim đập chậm, thời gian tâm trương kéo dài, máu về tâm thất nhiều hơn, cơ tim bị căng và tim co mạnh hơn, lượng máu do tim bơm trong một nhịp lớn hơn. Do đó nhịp tim chậm sẽ được đền bù bằng tăng lượng máu do tim bơm ra trong một nhịp, cung lượng tim không thay đổi .

Cơ chế Frank-Starling giữ cân bằng chính xác cho lượng máu do thất trái và thất phải bơm ra ngoài. Vì hai tâm thất được sắp xếp trong một chu trình kín, chỉ một sự thay đổi không cân bằng giữa lưu lượng thất trái và thất phải sẽ gây thảm họa .

2.1.2.Điều hòa bởi nhịp tim

Thay đổi tần số co bóp sẽ làm thay đổi lực phát sinh do cơ. Thí dụ một mảnh cơ tim được kích thích với tần số 20 giây một lần . Nếu giảm thời gian giữa hai lần co cơ còn 0,63 giây, lực phát sinh sẽ tăng tư từ ở vài nhịp sau. Đó là hiện tượng bậc thang hay hiện tượng Treppe. Lực phát sinh có thể mạnh gấp 5 lần so với lúc đầu .

Sự tâng từ từ của lực phát sinh khi khoảng cách giữa các nhịp giảm đột ngột là do tăng từ từ nồng độ Ca⁺⁺ trong tế bào. Có hai cơ chế tham gia :

Tăng số lần khử cực trong một phút
Tăng dòng Ca⁺⁺ đi vào trong khử cực. .

Ca⁺⁺ đi vào cơ tim trong giai đoạn bình nguyên. Khi khoảng cách giữa các nhịp giảm, số bình nguyên trong một phút tăng, làm tăng nồng độ Ca⁺⁺trong tế bào .

Sự thay đổi thoáng qua của khoảng cách giữa các nhịp cũng ảnh hưởng đến lực co bóp .

Khi một tâm thu sớm xảy ra, tâm thu sớm thường yếu, trong khi đó nhịp đập xảy ra sau giai đoạn nghỉ bù thì mạnh hơn bình thường . Điều này được giải thích bởi cơ chế
Frank Starling, sau giai đoạn nghỉ bù, lượng máu về tim nhiều và gây co bóp mạnh hơn .

Nhịp tâm thu sớm yếu có thể là vì không đủ thời gian cho phép Ca⁺⁺ bị lây đi bởi lưới nội bào trong kỳ giãn cơ trước, để có nhiều Ca⁺⁺ phóng thích trong tâm thu sớm .

2.2.Điều hòa ngoại sinh đối với chức năng tim

Mặc dù tim cô lập thích ứng tốt với sự thay đổi tiền tải và hậu tải, nhiều yếu tố bên ngoài cũng ảnh hưởng đến hoạt động của tim .

Trong nhiều điều kiện tự nhiên, các cơ chế điều hòa bên ngoài có thể che lấp các cơ chế bên trong.

2.2.1.Điều hòa bằng cơ chế thần kinh

2.2.1.1.Giao cảm

Hệ giao cảm làm tăng tính co bóp của nhĩ và thất (H.12.9). Giao cảm bên trái có tác dụng trên co bóp tâm thất mạnh hơn giao cảm bên phải .

Chất trung gian là norepinephrìn hay catecholamin trong máu tác dụng trên thụ thể p ở màng tế bào cơ tim. Phản ứng này kích hoạt adenyl cyclaz lầm tăng AMP vòng. Do đó protein kinaz được kích hoạt làm thuận lợi cho việc phosphoryl hóa nhiều protein trong tế bào cơ tim, điều này kích hoạt các kênh Ca⁺⁺ trong màng tế bào cơ tim. Kích hoạt kênh Ca⁺⁺ làm tăng dòng Ca⁺⁺ đi vào trong giai đoạn bình nguyên và nhiều Ca^ được phóng thích từ lưới nội bào, làm tăng co cơ.

2.2.1.2.Phó giao cảm

Acetycholin được phóng thích bồi hệ phó giao cảm tác dụng trên thụ thể muscarinic trong màng tế bào cơ tim, phản ứng này ức chế men adenyl cyclaz. Hậu quả là giảm nồng độ AMP vòng trong tế bào, giảm độ Acetylcholin từ đầu tận cùng của dây phó giao cảm cũng ức chế sự phóng thích norepinephrin từ đầu tận cùng giao cảm lân cận .

2.2.1.3.Phản xạ thụ thể áp suất

Kích thích thụ thể áp suất xoang cảnh và quai động mạch chủ có thể làm giảm sức co bóp của cơ tim .

Áp suất máu càng tăng, đường cong chức năng tâm thất dời sang phải, cho thây phản xạ này gây ức chế chức năng tâm thất

2.2.2.Điều hòa hóa học

2.2.2.1. Hormon

Hormon thượng thận
- Hormon tủy thượng thận Hormon chính mà tủy thượng thận bài tiết là epinephrin. Nồng độ epinephrin trong máu càng tăng, áp suất tâm thất càng tăng, tính co bóp càng tăng, Honnon vỏ thượng thận: làm tăng co bóp. Hydrocortisone làm tăng tác dụng trợ tim của catecholamin .
Hormon tuyến giáp Honnon tuyến giáp làm tăng cung lượng tim, hồi hộp. Hormon tuyến giáp làm tăng nhịp tim và co bóp, tăng mật độ các thụ thể p trong mô cơ tim .
Hormon tụy Insulin tăng co bóp Glucagon tăng co bóp
Hormon tuyến yên Suy chức năng tuyến yên gây rối loạn tim mạch là do thiếu hormon vỏ thượng thận và hormon tuyến giáp .

2.2.2.2. Khí trong máu

Giảm oxy trong máu làm tăng co bó tim và tăng cung lượng tim. Tác dụng của giảm oxy trong máu là tác dụng 2 pha, giảm oxy ít thì có tác dụng kích thích, giảm oxy trong máu nhiều thì có tác dụng ức chế
PaC0₂ binh thường là 45 mmHg .
- PaC0₂ giảm đến 34mmHg có tác dụng làm tăng áp suất tâm thu thất trái. PaC0₂tăng đến 86 mmHg có tác dụng ngược lại, làm tăng nhịp tim và tăng sức co của tim pH máu: giảm pH làm tim đập nhanh .

2.2.2.3. Các ion trong máu

Ca⁺⁺tăng trong máu: tăng co thắt
Na⁺ giảm: giảm điện thế tim
K⁺ tăng: liệt cơ nhĩ, thời gian QRS tăng

ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG TIM

1.Điều hòa hoạt động nút xoang

1.1.Cơ chế thần kinh

1.1.1.Hệ thần kinh thực vật

1.1.1.1.Phó giao cảm