1. Ống xa
Từ phức hợp cận tiểu cầu, ống xa chia làm hai đoạn chức năng quan trọng: đoạn pha loãng và đoạn ống xa sau.
- Đoạn pha loãng: nửa đầu của ống xa, về cấu trúc và hoạt động như đoạn dày cành lên của quai Henle, nó tái hấp thu NaCl, nhưng không thấm nước và urê. VI vậy đoạn pha loãng này cũng góp phần làm loãng dịch ống như đoạn dày quai Henle, cành lên.
- Ống xa sau và ống góp ở vùng vỏ; đặc điểm của đoạn ống này như sau:
1.1. Đối với ure
Tế bào cả hai đoạn hoàn toàn không thấm urê, giống như đoạn pha loãng của ống xa, để toàn bộ urê qua ống góp và được bài xuất qua nước tiểu.
1.2. Tái hấp thu Na+
Na+ xuống ống xa chỉ còn khoảng 8 phần trăm, vì 65 phần trăm Na+ đã được tái hấp thu ở ống gần, và 27 phần trăm được tái hấpthu ở phần dày cành lên của quai Henle.
Ở phần sau của ống xa và ống góp vỏ. Sự tái hâp thu Na+ phụ thuộc hoàn toàn vào ạldosteron, một hormon cứa lớp cầu vỏ thượng thận. Nếu cổ mồt lượng lơn aldosteron, thì hầu như Na+ sẽ được tái hấp thu hết ở đây, và không có Na+ thải qua nước tiểu; còn nếu thiếu aldosteron, thì Na+ không được tái hấp thu, và bị thải hết qua nưđc tiểu.
Sự tái hấp thu Na+ ở đây cũng giống như ở ống gần, nghĩa là tái hấp thu tích cực nguyên phát ở bờ màng đáy, và khuếch tán thụ động hoặc tích cực thứ phát ở bờ lòng ống.
– Cơ chế tác dụng của aldosteron. Từ máu aldosteron đi qua màng tế bào vào bào tương, kết hợp với một thụ thể protein trong bào tương của tế bào biểu mô ống, rồi phức hợp này khuếch tán qua màng nhân vào trong nhân. Ở đó nó hoạt hóa các phân tử ADN để tạo thành một hay nhiều loại mRNA, sau đó mRNA khuếch tán ra bào tương, và tiến hành tổng hợp protein trên lưới nội bào có hạt,…sẽ tạo thành protein mang hay enzym’ protein cần thiết cho sự vận chuyển Na+.
Aidosteron không có tác dụng ngay lập tức, mà phải sau 45 phút mới có protein đặc hiệu cho sự vận chuyển Na+ xuất hiện trong bào tương của tế bào biểu mô ống, và tăng dần sự vận chuyển mấy giờ sau đó.
Có ba yếu tố điều hòa bài tiết aldosteron: (1) tăng angiotensin II trong máu, (2) tăng nồng độ K+ ở dịch ngoại bào, và (3) giảm nồng độ Na+ ở dịch ngoại bào.
Khi thể tích dịch ngoại bào giảm thấp làm giảm áp suất động mạch, và tăng kích thích hệ giao cảm, cả hai tác dụng làm giảm dòng máu qua thận, kích thích bài tiết re- nin, cái đó tạo thành angiotensin II, chất này kích thích lớp cầu vỏ thượng thận bài tiết aldosteron. Ngoài ra sự giảm nồng độ Na+ hay tăng nồng độ K+ ở dịch ngoại bào, cũng có tác dụng kích thích trực tiếp yếu đến sự bài tiết aidosteron.
Aldosteron làm tăng lượng Na+ trong dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu nước, làm tăng lượng dịch ngoại bào, do đó tăng áp suất động mạch, dẫn tới tăng mức lọc tiểu cầu. Hơn nữa, hệ khát – ADH kiểm tra cực kỳ mạnh nồng độ Na+, giữ cho nồng độ Na+ trong dịch ngoại bào ở mức binh thường.
1.3. Sự bài tiết K+
số K+ vào dịch lọc tiểu cầu hàng ngày là 800 mEq, còn lượng K+ ăn vào hàng ngày là khoảng 100 mEq, vì vậy phải duy trì lượng K+ bình thường trong cơ thể, và 1/8 số K+ phải được bài xuất qua nước tiểu. Ông gần tái hấp thu 65 phần trăm lượng K* vào tiểu cầu thận, và 27 phần trăm được tái hấp thu ở đoạn dày cành lên của quai Henle, chỉ còn 8 phần trăm K+của dịch lọc vào ống xa. Khi nồng độ K+ của dịch ngoại bào là rất thấp, thì K+ có thể được tái hấp thu ở ống xa và ống góp vỏ, tuy số. lượng là rất ít.
Trong đoạn sau của cíng xa và ống góp vỏ, tếbàobiểumô có men Na+-K+-ATPaz ở bờ màng đáy bên của tế bào, nó bơm Na+ từ trong tế bào ra địch kẽ, đồng thời bơm K+ từ dịch kẽ vào tế bào, làm nồng độ K+ trong tế bào lớn hơn nhiều so với lòng ống, bờ lòng ống của tế bào thl rất thấm đối với K+. VI vậy khi K+ vào trong tế bào một lượng lớn, nó sẽ khuếch tán nhanh chóng ra lòng ống. Như thế sự bài tiết K+ phụ thuộc vào cơ chế bơm Na+, khi một người ăn chế độ kiêng muối, hàm lượng Na+ trong dịch ống thấp, Na+ bơm ra dịch kẽ sẽ ít đi, và sự bài tiết K+ cũng kém, K+ ứ lại trong cơ thể gây tăng kali huyết. Điều này sẽ gây loạn nhịp tim, khi nồng độ K+ huyết tương tăng từ mức bình thường 4,5 mEq/L tới 8 mEq/L, nồng độ K+ cao sẽ gây ngừng tim hay rung tim, dẫn tới chết. Có hai yếu tố kiểm tra sự bài tiết K+
là:
– Tác dụng trực tiếp cùa nồng độ K+ dịch ngoại bào. Khi K+ dịch ngoại bào tằng, hồ sẽ bơm nhiều K+ vào trong tế bào qua màng đáy bên, làm tăng nồng độ K+ trong tế bào, và nó sẽ khuếch tán mạnh qua bờ lòng ống để ra ống.
– Tác dụng của aldosteron. Nó thức đẩy cơ chế bơm tích cực Na+-K+-ATPaz, bơm Na+ từ tế bào ra dịch kẽ, và bơm K+từ dịch kẽ vào tế bào, rồi ra lòng ống. Sự tăng nồng độ K+trong dịch ngoại bào cũng làm tăng sự bài tiết aldosteron. Tăng nồng độ K+ lên 3mEq/L, có thể làm tăng nồng độ aldosteron huyết tương lên từ 0 tới 60 ng/dL, tức là gấp 10 lần so với bình thường.
1.4. Bài tiết ion H+
Đoạn sau của ống xa và ống góp vỏ chứa một loại tế bào biểu mô đặc biệt, nó nằm xen giữa các tế bào biểu mô thường, nó có khả năng bài tiết ion H+ bằng cơ chế bài tiết tích cực nguyên phát. Nó hoàn toàn khác với cơ chế bài tiết tích cực thứ phát ở ống gần và các phần khác của ống thận. Tế bào này có thể bài tiết ion H+ chcmg lại bậc thang nồng độ cao gấp 1000 lần, trong khi đó sự bài tiết tích cực thứ phát chỉ chống lại bậc thang nồng độ cao gấp vài ba lần. Vì vậy tế bào này đóng vai trò chính trong sự axít hóa nước tiểu.
Đoạn ống này cũng bài tiết NH3 ra lòng ống theo cơ chế khuếch tán thụ động.
1.5. Tái hấp thu nước
Đoạn sau của ống xa và ống góp vỏ khác với đọan pha loãng rất cơ bản là chúng thấm nước, với sự có mặt cửa hormon ADH, Dịch chuyển từ quai Henle và đoạn pha loãng xuống là dịch nhược trương, còn dịch quanh ống là đẳng trương, nên với sự có mặt của ADH, nước khuếch tán từ dịch ống vào khoảng kẽ, và dịch chuyển xuống ống góp là dịch đẳng trương.
Lượng nước được tái hâp thu ở ống xa là khoảng. 10 phần trăm tức là 18 L/24giờ.
2. Ống góp
Ống góp được tạo thành bởi hai đoạn hơi khác nhau về đặc điểm và chức năng, phận vỏ và phận tủy, phần vỏ đã nói ở trên, ở đây ta nói về ống góp tủy.
Tế bào biểu mô của ống góp gần như lập phương, với bề mặt nhẵn, có ít ty thể và các bào quan khác.
Trong ống góp, nước tiểu sẽ trở nên cô đặc hay loãng hơn, axít hay kiềm hơn.
Phần vỏ của ống góp thì hầu như không thấm đối với urê, còn phần tủy thì thâm một cách vừa phải với chất này. Do đó một lượng lớn urê được tái hấp thu từ dịch ông ra khoảng kẽ tủy, làm tăng độ thẩm thấu của dịch kẽ, có tác dụng quan trọng trong sự tái hấp thu nước của ống góp, làm cô đặc nước tiểu. Phần lớn urê lại khuếch tán vào quai Henle, qua ống xa xuống ống góp, rồi phần lđn được bài xuất qua nước tiểu.
Trong ống góp cũng có các quá trình tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ dưới tác dụng của aldosteron.
Ông góp có khả năng bài tiết ion H+ chống lại bậc thang nồng độ cao, góp phần quan trọng giữ thăng bằng toan kiệm. Nó cũng bài tiết NH3 giống như các phần ống trên.
Nhưng hoạt động quan trọng nhất của ống góp là tái hấp thu nước, dưới tác dụng hỗ trợ của hormon chống bài niệu ADH của vừng dưới đồi, được bài xuất từ nơi dự trữ cỏa nó là thùy sau tuyến yên.
Hormon ADH làm tăng tính thâm đối với nước của tế bào biểu mô của đoạn sau ống xa, và đặc biệt là ống góp. Dịch vào ống góp là đẳng trương, độ thẩm thấu là 300mOsm/L, rồi dịch tiếp tục chảy xuống dưới, ở đây ống góp nhúng vào dịch kẽ tủy ưu trương cao, tăng dần từ vùng tủy ngoài vào vùng tủy trong, do cơ chế tăng nồng độ ngược dòng của quai Henle, và sự tái hấp thu urê. Như vậy nước sẽ được tái hấp thu từ dịch ống ra dịch kẽ tủy, do khuếch tán thụ động, và nồng độ chất hòa tan trong dịch ống tăng, dịch được cô đặc dần. Cuối cùng ông gặp một dịch kẽ sát vùng bể thận, có độ thẩm thấu cao, khoảng 1200 mOsm/L nước tiếp tục được tái hấp thu, và một nước tiểu cô đặc đổ vào bể thận. Bình thường lượng nước được tái hấp thu ở ống góp là 9,3 phần trăm, tức là 16,74 L/24 giờ, phần còn lại 0,7 phần trăm,
tức là 1,26 L/24 giờ đổ vào bể thận thành nước tiểu.
Khi ADH được bài tiết quá mức, một lượng lớn nước được tái hấp thu, tổng số có thể lên tới 99,7 phần trăm dịch lọc. Lượng nước tiểu chỉ còn lại 0,3 phần trăm, tức là trên 500 mL/24 giờ. Nước tiểu trong trường hợp này rất cô đặc, nồng độ chất hòa tan rất cao, độ thẩm thấu của nó cao gấp chừng bốn lần độ thẩm thấu của huyết tương, tức là cũng bằng 1200 mOsm/L.
Khi thiếu ADH, tế bào biểu mô của đoạn sau ống xa và ống góp hầu như không thâm đối với nước, do dó lượng nước được tái hấp thu từ ống xa và ống góp rất ít, và nước bị thải nhiều ra nước tiểu. Trong trường hợp này, lượng nước tiểu có thể lên tới 13 phần trăm, tức là 23 L/24 giờ, và nước tiểu rất loãng. Đó là trường hợp bệnh nhân bị bệnh đái tháo nhạt.
– Cơ chế tác dụng của hormon ADH:
ADH không hoạt động trên màng phía lòng ống của tế bào biểu mô, mà trên màng đáy bên của tế bào này. Nó hoạt hóa men adenyl cyclaz trong màng này tạo thành AMP vòng trong bào tương từ ATP. Chất này khuếch tán tới bờ lòng ống của tế bào, và trong ít phút nó làm cho các cấu trúc túi trong bào tương bị kéo dài ra và hòa với màng phía lòng ống của tế bào. Bằng cách này. màng của các túi này trở thành một phần của màng lòng ống, tạo nên những chỗ nối của màng chứa những tập hợp các tiểu phân tử protein, có những kênh dẫn nước rất rộng. Vì vậy màng lòng ống trở nên thấm nước cao, trái với tình trạng bình thường là không thâm nước. Khi nước khuếch tán vào bên
trong của tế bào biểu mô, nó tiếp tục khuếch tán theo cách bình thường, qua màng đáy bên, rồi ra ngoài dịch kẽ.
Khi ADH không có mặt tiếp tục, các cấu trúc túi lại tách rờij ra khỏi màng lòng ống trong thời gian từ 10 đến 15 phút, và trở về vị trí cũ của nó bên trong bào tương; ống lại trở nên không thâm nước.
3. Sự điều hòa mức hài xuất nước tiểu
Tuy có sự thăng bằng cầu ống, nhưng .khi mức lọc tiểu cầu tăng, dù rằng mức tái hấp thu ống có tăng tương ứng, nhưng mức thải nước tiểu vẫn tăng nhiều. Ta hãy xem một vài con số sau đây trong bảng 22.1. Nhìh vào kết quả trên, ta thấy hình như là mức lọc tiểu cầu và mức tái hấp thu ống tăng song song với nhau. Sự thực đã có sự mất thăng bằng cầu – ống nhẹ, làm cho mức thải nước tiểu tăng nhiều. Thí dụ sự tăng mức lọc từ 100ml/ phút lên 150mL/phút, tức là tăng 50 phần trăm, mức tái hấp thu ống tâng từ 99,5mL/ phút tới 145mL/phút, còn mức thải nước tiểu đã tăng gấp 10 lần, từ 0.5 lên 5mL/phút.
Như vậy, nhừng yếu tố nào làm thay đổi mức lọc tiểu cầu, hay mức tái hẩp thu ống, cũng ảnh hưởng tới mức thải nước tiểu. Có năm yếu tố quan trọng là: các chất thẩm thấu-các chất keo của huyết tương – kích thích thần kinh giao cảm thận – áp suất động mạch – và hormon ADH.
3.1. Các chất thẩm thấu
Trong điều kiện binh thường, khi một chất thẩm thấu được tái hấp thu, cũng có một lượng nước tương ứng được tái hấp thu; ngược lại, càng nhiều chất thẩm thâu thoát khỏi sự tái hấp thu, càng nhiều nước bị thải theo nó.
Trong bệnh đái tháo đường, số glucoz không được tái hâ’p thu sẽ bị loại ra nước tiểu, và kéo theo nước do thẩm thấu, gây lợi niệu, lượng nước tiểu có khi lên tđi 4-5L/24 giờ.
Lợi niệu thẩm thấu cũng xảy ra đối với những chất được lọc với lượng lớn mà không được tái hấp thu, gây ra lợi niệu cực kỳ mạnh, như sucroz, mannitol, urê…
3.2. Áp suất keo của huyết tương
Khi áp suất keo của huyết tương tăng, làm giảm mức thải nưđc tiểu, do hai tác dụng: làm giảm mức lọc tiểu cầu và tăng tái hấp thu ống.
- Giảm mức lọc tiểu cầu:- khi áp suất thẩm thấu keo của huyết tương tăng lên 1mmHg, sẽ làm giảm mức lọc từ 5 đến 10 phần trăm, vì nó làm giảm áp suất lọc tiểu cầu .
- Tăng tái hấp thu ống: khi Na+, nước và các chất khác từ lòng ông được vận chuyển vào tế bào rồi vào khoang gian bào qua màng đáy bên, từ đây dịch có thể đi theo hai hướng trở về lòng ống qua chỗ nối chặt, hay qua màng đáy tới mao mạch quanh ông. Yếu tố quyết định là sự thăng bằng giữa các áp suất thủy tĩnh và áp suất keo ở màng mao mạch.
Như vậy một sự tăng áp suất keo của huyết tương, sẽ làm tăng mức chuyển địch vào mao mạch quanh ống, tức là tăng mức tái hấp thu ống và làm giảm sự chuyển dịch trở về lòng ông, làm giảm mức thải nước tiểu.
3.3. Kích thích thần kinh giao cảm
Kích thích thần kinh giao cảm thận, gây co tiểu động mạch vào tiểu cầu, làm giảm mức lọc tiểu cầu, do mất thăng bằng cầu – ống, nên lưu lượng nước tiểu giảm tđi 10 lần. Ngược lại giảm kích thích thần kinh giao cảm thận, gây giãn tiểu động mạch vào tiểu cầu thận, làm tăng nhẹ mức lọc tiểu cầu, nhưng gây tăng mạnh lưu lượng nước tiểu.
3.4. Áp suất động mạch thận
Khi áp suất động mạch thận tăng từ 100 đến 200 mmHg, thì mức thải nước tiểu tăng lên khoảng 7 lần; ngược lại, khi áp suất động mạch giảm từ 100 xuống 60 mmHg, thì gần như vô niệu. Kết quả này là từ hai tác dụng khác nhau; (1) tăng áp suất động mạch thận làm tăng áp suất mao mạch cầu thận, và tăng mức lọc, do đó tăng lưu lượng nước tiểu; (2) tăng áp suâ’t động mạch thận cũng làm tăng áp suất mao mạch quanh ống, từ đó gây ra giảm tái hấp thu ống và tăng thải nước tiểu. Trong hai yếu tố này, sự tăng mức lọc tiểu cầu là quan trọng hơn là giảm tái hấp thu.
3.5. Tác dụng của hormon chống bài niệu ADH
Khi vùng dưới đồi bài tiết quá nhiều ADH, nó sẽ gây tăng tái hấp thu nước ở ống xa sau và ông góp của thận, làm giảm mức lưu Ịương nước tiểu.
Nhưng khi ADH được bài tiết nhiều trong thời gian dài, thì tác dụng làm giảm lượng nước tiểu không được duy trì. Vì có những yếu tố khác mạnh hơn như: áp suất động mạch tăng lên, áp suất thẩm thấu keo của huyết tương giảm đi, làm cho mức lọc cầu thận tăng lên, và lượng nước tiểu tăng lên. Nói cách khác, sự thăng bằng giữa lượng dịch đưa vào và lượng dịch thải ra sẽ được lập lại. Có lẽ mức áp suất động mạch cố tác dụng quyết định mức bài xuất nước tiểu.
4. Sự bài xuất nước tiểu
Nước tiểu trong các ống góp đổ vào bể thận, mỗi bể thận có ống dẫn là niệu quản đưa nước tiểu xuống bể chứa là bàng quang. Từ bàng quang có một ống dẫn là niệu đạo đưa nước tiểu ra ngoài.
4.1. Sự vận chuyển nước tiểu qua niệu quản
Niệu quản là một ông cơ trơn nhỏ, xuất phát từ bể thận và đi xuống phía dưới vào bàng quang. Mỗi niệu quản được phân phối bởi hai loại thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Khi thể tích nước tiểu chứa trong bể thận tăng dần, áp suất trong bể thận tăng, gây ra co nhu động bắt đầu trong bể thận, và đi xuống dưới dọc theo niệu quản, đẩy nước tiểu vào bàng quang. Sóng nhu động đi với tốc độ 3 cm/giây, có thể xảy ra cách nhau 10 giây, hay từ 2 – 3 phút. Sóng nhu động có thể chuyển nước tiểu trong niệu quản chống lại sự tắc nghẽn với một áp suất cao từ 50 – 100 inmHg. Các kích thích giao cảm có thể làm giảm tần số sóng nhu động và cả cường độ co nữa. Ngược lại, kích thích phó giao cảm làm tăng tần số sóng nhu động và cường độ co.
Ở đầu dưới niệu quản đi vào bàng quang qua tam giác (trigone), nó chạy một đoạn dài dưới lớp tế bào biểu mô bàng quang, để áp suất trong bàng quang chèn vào niệu quản. Vì vậy trong khi tiểu tiện, áp suất trong bàng quang cao, nước tiểu cũng không chảy ngược về niệu quản được.
- Cảm giác đau từ niệu quản và phản xạ
niệu quản – thận : Niệu quản cũng được phân phối các sợi thần kinh cảm giác đau. Khi niệu quản bị tắc do sỏi chẳng hạn, sẽ gây phản xạ co mạnh và đau nhiều, thêm vào đó xung động đau gây ra một phản xạ giao cảm trở về thận, làm co tiểu động mạch thận, do đó làm giảm lượng nước tiểu từ thận. Tác dụng này gọi là phản xạ niệu quản- thận, nó có ý nghĩa quan trọng để phòng ngừa dòng dịch quá mức trong bể thận, trong khi niệu quản bị tắc không dẫn nước tiểu.
4.2. Giải phẫu sinh lí và sự phân phối thần kinh ở bàng quang
Bàng quang là một buồng cơ trơn gồm hai phần chính: (1) thân bàng quang là phần chính chứa nước tiểu, và (2) cổ bàng quang đi xuống phía dưới và nối với niệu đạo, phần thấp của cổ bàng quang cũng gọi là niệu đạo saụ. Các sợi cơ trơn của bàng quang có thể căng ra theo mọi hướng, và khi đó có thể làm tăng áp suất trong bàng quang lên từ 40-60 mmHg, có tác dụng đẩy nước tiểu xuống niệu đạo.
Ở vách sau của bàng quang, ngay phía trên của cổ bàng quang là một vùng tam giác nhỏ, được gọi là tam giấc bàng quang (trigone). Hai niệu quản đổ vào bàng quang ở hai góc cao nhất cỏa tam giác, và cổ bàng quang vào niệu đạo sau ở đỉnh thấp nhất của tam giác. Khi cơ bàng quang co để tống nước tiểu ra niệu đạo, các cơ thành bàng quang ép chặt lỗ niệu quản, để nước tiểu không trào ngược lên bể thận.
Cổ bàng quang (niêu đạo sau) dài khoảng 2-3 cm, vách của nó là cơ trơn xen lẫn với các sợi chun. Cơ trong vùng này thường được gọi là cơ thắt trơn, trương lực tự nhiên của nó ngăn cản nước tiểu từ bàng quang thoát ra niệu đạo, cho đến khi áp suất trong bàng quang thắng được lực co tự nhiên này.
Phía dưới cơ thắt trơn là cơ thắt vân hay cơ thắt ngoài. Cơ thắt vân chịu sự chi phối của vỏ não, do đó có thể “đóng – mở” theo ý muốn.
– Thần kinh chi phối bàng quang là thần kinh chậu, liên hệ với tủy sống qua đám rối cùng đoạn S2 và S3 . Đi trong thần kinh chậu là cả hai loại những dây thần kinh cảm giác, và những dây vận động. Những dây cảm giác nhận cảm mức độ căng của vách bàng quang. Những dấu hiệu căng từ niệu đạo sau thì mạnh đặc biệt và chịu trách nhiệm chính để khởi đầu các phản xạ tiểu tiện.
Những dây thần kinh vận động dẫn truyền trong thần kinh chậu là những dây phó giao cảm. Những dây này tận cùng ở các tế bào hạch trong vách của bàng quang. Những dây sau hạch thì ngắn và phân phối tới cơ bàng quang.
Ngoài thần kinh chậu, hai loại sợi khác có tầm quan trọng đối với chức năng bàng quang. Quan trọng nhất là những dây vận động cơ vân, dẫn truyền qua thần kinh thẹn tới cơ thắt bàng quang ngoài. Đây là những dây thần kinh động vật, chi phối cơ vân tùy ý của cơ thắt này. Ngoài ra bàng quang còn nhận những dây giao cảm qua thần kinh hạ vị, liên hệ chính với L2 của tủy sống, Những dây giao cảm này có lẽ chĩ kích thích mạch máu và có rất ít tác dụng đối với sự co bàng quang. Một số dây thần kinh cảm giác cũng qua đường thần kinh giao cảm và có thể là quan trọng đối với cảm giác đầy và đau bàng quang.
4.3. Trương lực của vách bàng quang
Khi không có nước tiểu, áp suất trong bàng quang bằng không, nhưng khi có khoảng từ 30 – 50 ml nước tiểu, áp suất sẽ tăng lên từ 5 – 10.cm nước. Nước tiểu tăng từ 200 – 300 ml áp suất chỉ tăng rất ít; mức hằng định của áp suất là do trương lực bên trong của thành bàng quang, nó có khả năng co giãn cao. Khi thể tích nước tiểu trên 300 – 400 mL làm cho áp suất tăng rất nhanh, đó là áp suất cơ sở.
Khi bàng quang đầy nước tiểu dần, nó kích thích gây co cơ bàng quang, làm áp suất tăng lên một cách cấp diễn thành từng đợt, kéo dài từng vài giây tới trên một phút. Áp suất lủc đó có thể tăng từ vài ba centimet nước, hay có thể lên đến 100 cm nước. Đó là các sóng tiểu tiện gây ra do phản xạ tiểu tiện.
4.4. Phản xạ tiểu tiện
Khi bàng quang đầy, những cơn co tiểu tiện bắt đầu xuất hiện. Đó là kết quả của phản xạ căng khởi đầu do những thụ thể cảm giác căng trong vách bàng quang, đặc biệt là do các thụ thể ở niệu đạo sau. Các dấu hiệu cảm giác được dẫn truyền tới các đoạn cùng của tủy qua thần kinh.chậu, rồi trở lại bàng quang qua các dây phó giao cảm trong cùng dây thần kinh.
Một khi phản xạ tiểu tiện bắt đầu, cơ bàng quang co lại từng đợt, áp suất trong bàng quang tăng theo, sự co bóp lại tác động vào các thụ thể câm giác mạnh hơn nữa. Vòng điều hòa ngược dương tính được lặp đi lặp lại, cho tới.khi bàng quang đạt được mức độ co mạnh. Rồi, sau một ít giây tới hơn một phut, phản xạ tiểu tiện ngừng lại, làm giảm nhanh cơn co bàng quang. Khi phản xạ tiểu tiện xẩy ra, nhưng không đạt được mục đích thải nước tiểu, các yếu tố thần kinh của phản xạ thường ở tình trạng ức chế ít nhất trong một vài phút, .đôi khi tới một giờ hay hơn nữa, trước khi một đợt phản xạ tiểu tiện khác xảy ra. Tuy nhiên, bàng quang trở nên càng đầy, nên các phản xạ tiểu tiện sau sẽ ngày càng đày hơn về tần số, và mạnh hơn về cường độ.
Một khi phản xạ tiểu tiện trở nên đủ mạnh, nó gây nên một phản xạ khác, qua thần kinh thẹn ức chế cơ thắt ngoài. Nếu sự ức chế này mạnh hơn những dấu hiệu co cơ tùy ý từ não đối với cơ thắt ngoài, thì sẽ xảy ra tiểu tiện. Nếu không, sự tiểu tiện sẽ không xảy ra cho đến khi bàng quang đầy hơn nữa, và phản xạ tiểu tiện sẽ trở nên quá mạnh. – Sự kiểm tra tiểu tiền do não: phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy tự động hoàn toàn, nhưng nó có thể bị ức chế hay kích thích bởi các trung tâm ở não. Đó là (1) các trung tâm ức chế và kích thích mạnh ở thân não, có lẽ ở cầu não, và nhiều trung tâm ở vỏ não. Các trung tâm kiểm soát tiểu tiện bằng các cách sau đây:
- Các trung tâm thường xuyên ức chế phản xạ tiểu tiện, trừ phi đó là do ý muốn.
- Các trung tâm ngăn cản tiểu tiện, ngay cả khi có phản xạ tiểu tiện, bằng cách co liên tục cơ thắt bàng quang ngoài, cho đến khi có cơ hội thuận tiện.
- Khi thời cơ tiểu tiện đến, các trung tâm ở vỏ có thể kích thích các trung tâm tiểu tiện ở đoạn cùng để giúp khởi đầu phản xạ tiểu tiện, và ức chế cơ thắt ngoài để tiểu tiện xây ra.
Tuy nhiên, tiểu tiện tùy ý thường khởi đầu bằng cách sau: đầu tiên, người ta chủ động làm co các cơ thành bụng, làm tăng áp suất nước tiểu trong bàng quang, và cho phép nước tiểu vào cổ bàng quang và niệu đạo sau, như vậy làm căng vách của các tổ chức này. Rồi nó kích thích thụ thể căng ở đây gây ra phản xạ tiểu tiện, đồng thời ức chế cơ thắt niệu đạo ngoài. Rồi tẩt cả nưức tiểu sẽ được thải qua niệu đạo, hạn hữu mới còn khoảng 5 – 10 ml ở lại trong bàng quang.
Người bị tổn thương tủy sống hoặc hôn mê, phản xạ tủy mất sự chi phối của vỏ não, sẽ tiểu tiện tự động.
