Số lượng tiểu cầu trong cơ thể bao nhiêu là bình thường ?

(Numeration des plaquettes, Plaquettes / Platelet Count, Thrombocyte Count)

Nhắc lại sinh lý

Các tiểu cầu được hình thành trong tuỷ xương từ quá trình phân đoạn thành các mảnh nhò của bào tương của các mẫu tiểu cầu (mégacaryocyte). Các tiểu cầu lưu hành trong máu dưới dạng các tế bào nhỏ hình đĩa không nhân với đường kính 2 -4 pm. Đời sống của tiểu cầu trong vòng tuần hoàn kéo dài khoảng 8-12 ngày sau đó chúng được lách loại bỏ khỏi dòng tuần hoàn.

Có nhiều chất khác biệt được tổng hợp trong tiểu cầu , đặc biệt là:

• ADP.
• Serotonin.
• Prostaglandin.
• Canxi.
• Yếu tố 4 tiểu cầu .
• Fibrinogen.
• Yếu tố V.

Tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu trong quá trình cầm máu và tạo cục đông.

1. Quá trình đông máu: Bề mặt tiểu cầu cho phép nhiều yếu tố đông máu (X, VIII,V, II) được hoạt hoá vì vậy dẫn đến sự hỉnh thành thrombln rồi đến fibrin.

2. Trường hợp chảy máu: Qua trung gian của yếu tố VIII Von – Willebrand, các tiểu cầu  có khả năng kết dính vào thành mạch bị tổn thương, rồi được ngưng tập để hình thành nút tiểu cầu và hoạt hoá các con đường đông máu. Toàn bộ hiện tượng trên dẫn đến sự hình thành cục đông giúp làm ngừng quá trình chảy máu.

3. Phản ứng viêm: tiểu cầu  giải phóng serotonin, các prostaglandin và canxi.

Bệnh nhân có số lượng tiểu cầu trong khoảng 50.000 – 150.000/mm3 thường có rất ít hay hoàn toàn không có các dấu hiệu chảy máu. Tình trạng chảy máu tự phát sau một chấn thương nhỏ và chảy máu kéo dài sau phẫu thuật hay chấn thương được thấy ở Bệnh nhân có số lượng tiểu cầu trong khoảng 20.000 – 50.000/mm3. Nguy cơ chảy máu nghiêm trọng thường xẩy ra ở các Bệnh nhân có số lượng tiểu cầu < 10.000/mm3. Nếu số lượng tiểu cầu quá cao, có thể làm xuất hiện các cục máu đông (huyết khối gây tắc mạch) và có thể gây tình trạng đột quỵ não và/hoặc cơn đau thắt ngực. Các tình trạng bất thường hoặc bệnh lý của tiểu cầu được gọi dưới tên bệnh tiểu cầu (thrombocytopathy) bao gồm: hoặc là số lượng tiểu cầu thấp (thrombo­ cytopenia), hoặc là giảm chức năng tiểu cầu (thrombasthenia) hoặc số lượng tiểu cầu tăng cao (thrombocytosis).

Mục đích và chỉ định xét nghiệm

Xét nghiệm giúp cung cấp các thông tin về chức năng của tủy xưcmg và chức năng đông máu của cơ thể.

Cách lấy bệnh phẩm

Ống xét nghiệm huyết học (máu được lấy vào ống nghiệm tráng EDTA).

Không nhất thiết cần yêu cầu Bệnh nhân phải  nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.

Ghi chú :

Ở một số Bệnh nhân, chất chống đông EDTA có thể gây tình trạng ngưng kết các tiểu cầu và gây sai lạc kết quà đếm tiểu cầu. Trong trường hợp này, dùng citrat để chống đông.

Giá trị bình thường

150.000 – 400.000/mm3 hay 150 – 400 X 109/L. Đểm số lượng tiểu cầu có thể được thực hiện thủ công hay bằng máy đếm tự động. Phương pháp tự động có thể có độ tin cậy cao hơn so với khi đếm tiểu cầu theo phương pháp thủ công.

Tăng số lượng tiểu cầu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Hội chứng viêm:

• Bệnh tạo keo.
• Viêm khớp dạng thấp.

2. Nhiễm trùng cấp do vi khuẩn và virus.

3. Bệnh lý khối u:

• Các khối u ác tính.
• Đa u tủy xương.

4. Hội chứng tăng sinh tuỷ:

• Xơ tuỷ.
• Bệnh lơxêmi kinh dòng tủy.
• Bệnh tăng hồng cầu nguyên phát (bệnh Vaquez).
• Tăng tiểu cầu nguyên phát.

5. Kích thích tuỷ xương:

• Thiếu máu sau khi xẩy ra chảy máu.
• Sau tình trạng ngạt thở cap (asphyxiation).

6. Sau cắt lách.

7. Các nguyên nhân khác:

• Viêm tụy mạn.
• Xơ gan.
• Bệnh tim.
• Thiếu máu do thiếu sắt.
• Sau đẻ.
• Chấn thương.
• Lao.

Giảm số lượng tiểu cầu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

A. Giảm tiểu cầu giả tạo: Là tình trạng giảm giả tạo số lượng tiểu cầu  do hình thành các ngưng tập tiểu cầu  trong ống nghiệm có chứa chất EDTA. Chẩn đoán được khẳng định bàng cách kiểm tra lại số lượng tiểu cầu  trên một ống nghiệm tráng chất chống đông loại citrat.

1. Nếu số lượng tiểu cầu  đếm được trên ống nghiệm tráng chất chống đông bằng citrat lại bình thường: Đó là tình trạng giảm tiểu cầu  giả tạo.

2. Nếu số lượng tiểu cầu  đếm được trên ống nghiệm tráng chất chống đông bằng citrat vẫn thấp: Đó là tình trạng giảm tiểu cầu  thực sự.

B. Giảm tiểu cầu  thực sự: Tình trạng này có thể thứ phát sau:

1. Tổn thương tủy xương

• Do tia xạ, benzen, toluen
• Do thuốc: Điều trị hoá chat, chloramphenicol, diamox, Phenyl­ butazon, diphenylhydantoin, tolbutamid, tiếp xúc với DDT.
• Rượu.
• Xâm nhiễm tuỷ (ung thư lan rộng toàn thân, đa u tuỷ xương, bệnh lơxêmi cấp [leucemia], xơ hoá tuỷ xương).
• Thiếu máu bất sản.

2. Cường lách:

• Xơ gan.
• Bệnh lơxêmi.
• u lympho.
• Bệnh sarcoid, lao, bệnh Kala- aza (bệnh do leishmania gây tổn thương phủ tạng).

3. Có kháng thể kháng tiểu cầu  (quá trình tự miền phụ thuộc vào thuốc) do dùng thuốc:

• Heparin (heparin-induced thrombocytopenia [HIT]).
• Aspirin.
• Phenacetin.
• Dyphenylhydantoin.
• Phenobarbital.
• Digitalis.
• Quinidin/ quinin.
• Chlorothiazid, diamox.
• Codein.
• Penicillin, erythromycin, tetracyclin.

4. Các rối loạn miễn dịch (nhiễm vi khuẩn hay virus, AIDS).

5.Ban xuất huyết giảm tiểu cầu .

6. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu  vô căn huyết khối (viêm mạch với các tiểu cầu , fibrin và hồng cầu bị tích tụ tại chỗ viêm).

7. Đông máu nội mạch rải rác (CIVD).

8. Các nguyên nhân khác:

• Các tình trạng dị ứng.
• Truyền máu tự thân (autotransfusion).
• Nhiễm trùng do clostridium.
• Tim phổi nhân tạo (extracorporeal bypass).
• Bệnh lý tăng sinh tế bào lympho (lymphoproliférative diseases).
• Van tim nhân tạo.

Một số rối loạn ít gặp liên quan với chất lượng tiểu cầu, và có thể kết hợp với rối loạn số lượng tiểu cầu

• Rối loạn chức năng kèm với giảm số lượng tiểu cầu: Hội chứng HELLP, hội chứng tăng urê máu- tan máu (HUS), điều trị hóa chất chống ung thư và sốt dengue.
• Rối loạn chức năng kèm với tăng số lượng tiểu cầu: Tăng tiểu cầu lành tính vô căn (benign essential thrombocytosis).
• Rối loạn kết dinh hoặc ngưng tập tiểu cầu: Hội chứng Bemard- Soulier, bệnh tiểu cầu suy nhược, hội chứng Glanzmann, hội chứng Scott, bệnh von Willebrand, hội chứng Hermansky-Pudlak, hội chứng tiểu cầu Gray (Gray platelet syndrome).
• •Rối loạn chuyển hóa tiểu cầu: Giảm hoạt tính cyclooxygenase (do mắc phải hoặc bẩm sinh), khiếm khuyết bể dự trữ tiểu cầu. Tổn thương gián tiếp: Bệnh ưa chày máu.

Các yếu tố góp phần làm thay đối kết quả xét nghiệm

• Các tình trạng có thể gây tăng sổ lượng tiểu cầu là: sống ở vùng cao, tiếp xúc trường diễn với nhiệt độ lạnh, gắng sức mạnh và tình trạng phấn kích.
• Các tình trạng có thể gây giảm so lượng tiểu cầu là: Trước khi hành kinh.
• Các thuốc có thể làm tăng số lượng tiếu cầu là: Cephalosporin, clidamycin, clozapin, corticosteroid, danazol, dipyridamol, done- pezil, epoetin, gemfibrozil, lithium, thuốc ngừa thai uống, zidovudin.
• Các thuốc có thể làm giảm số lượng tiểu cầu là: Thuốc ức chế men chuyển angiotensin, acetaminophen, allopurinol, thuốc chống loạn nhịp, thuốc kháng sinh, barbiturat, hóa chất điều trị ung thư, lợi tiểu, donezepil, infliximab, thuốc kháng viêm không phải steroid, phenothiazin.
• Một số thuốc có thể làm biến đổi chức năng tiểu cầu:

■ Thuốc uống: Aspirin, clopidogrel, cilostazol và ticlopidin.

■ Thuốc tiêm TM: Abcximab, eptiíibatide và tirofiban.

Lợi ích của xét nghiệm đếm số lượng tiểu cầu 

1. số lượng tiểu cầu cung cấp các thông tin hữu ích để chẩn đoán tình trạng tảng tiểu cầu (thrombocytosis) và giám tiểu cầu (thrombo­ cytopenia) gặp trong rất nhiều bệnh lý: Tình trạng giảm tiểu cầu: Được xác định khi số lượng tiểu cầu < 140.000/mm3. Tình trạng giảm tiếu cầu nặng sẽ gây nên các biến đổi bilan đông máu (Vd: kéo dài thời gian chảy máu, kém tiêu thụ prothrombin…). Trước bệnh cảnh giảm tiểu cầu, cần tiến hành một bilan đánh giá hoàn chinh tình trạng đông máu để bảo đảm tình trạng này có hay không hội chứng bệnh lý rối loạn đông máu do tiêu thụ (coagulopathie de consommation). Có 2 loại giảm tiểu cầu:

■ Giảm tiểu cầu nguồn gốc “trung ương”: Do giảm sản xuất của tủy xương. Tình trạng này hiếm khi chỉ riêng đối với tiểu cầu mà rất thường thấy được kết hợp với tình trạng giảm bạch cầu và thiếu máu bất sản trong bệnh cảnh bất sản tủy xương.

■ Giảm tiểu cầu nguồn gốc “ngoại biên”: Giảm tiểu cầu nguồn gốc ngoại biên được đặc trưng bằng giảm “thời gian sống” của tiểu cầu trong vòng tuần hoàn. Thường chỉ giảm riêng tiểu cầu và do phá hủy các tiểu cầu máu bởi các tự kháng thể (ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn) hay do các chất độc (giảm tiểu cầu do thuốc). Giảm tiểu cầu nguồn gốc ngoại biên cũng có thể do tình trạng cường lách gây nên (lách to liên quan với bệnh cảnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa hay do căn nguyên viêm gây nên).

Tình trạng tăng tiểu cầu: Được xác định khi số lượng tiểu cầu > 450.000/mm3. Khi số lượng tiểu cầu > 2 – 3 lần bình thường (> 1.000.000/mm3) có thể gây các hiện tượng huyết khối mạch ở vi tuần hoàn và gây các rối loạn huyết động.

■ Tình ưạng tăng tiểu cầu có thể xẩy ra thứ phát sau hội chứng viêm, sau một tái phục hồi của tủy xương (Vd: sau chảy máu cấp) hay sau cắt lách.

■ Tình trạng tăng tịểu cầu tiên phát liên quan với tăng sản xuất bất thường của tủy xương xẩy ra trong bệnh cảnh hội chứng tăng sinh tủy (số lượng tiểu cầu thường > 1.000.000/ mm3 một cách trường diễn) thường được gọi với tên là tăng tiểu cầu máu tiên phát (thrombocytémie primitive).

2. Xét nghiệm cung cấp các thông tin có giá trị để đánh giá quá trình sản xuất tiểu cầu của tủy xương và theo dõi tác động độc đối với quá trình sản xuất tiểu cầu trong tủy xương khi áp dụng một biện pháp điều trị cho Bệnh nhân. Do vậy, đây là XÉT NGHIỆM hữu ích:

• Ở giai đoạn trước mổ: Bệnh nhân sẽ có nguy cơ chảy máu khi số lượng tiểu cầu  < 50.000/mm3 và nguy cơ này trở nên quan trọng khi có giảm số lượng tiểu cầu  < 10.000/mm3. Vì vậy, bilan trước mổ phải xem xét tới số lượng tiểu cầu  máu.
• Ở giai đoạn sau tiến hành hoá trị liệu: Để đánh giá độc tính trên cơ quan tạo máu của các hóa chất điều trị ung thư được sử dụng.
• Trong thăm dò tình trạng ban xuất huyết và khuynh hướng dễ bị chảy máu.
• Trong trường họp nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram âm với nguy cơ đông máu trong lòng mạch rải rác. Trên các Bệnh nhân xơ gan.

Các cảnh báo lâm sàng

Có thể gặp các biến chứng như:

■ Tụ máu dưới da tại vị trí chọc tĩnh mạch lấy máu do thời gian chảy máu kéo dài.

■ Chảy máu tự phát khi tiểu cầu < 20.000/mm3 (và nhất là khi < 10.000/mm3). Cần đánh giá Bệnh nhân thường xuyên để phát hiện các chảy máu tự phát: chảy máu cam, chảy máu niêm mạc miệng, đau vùng thắt lưng có thể do chảy máu gây máu tụ sau phúc mạc, đau khóp, xuất hiện các vùng bầm tím tụ máu dưới da, ban xuất huyết, đái máu đại thể và vi thể hay phân đen.

Nói chung, số lượng tiểu cầu giảm song không quá thấp (> 50 X 109/L) sẽ không cần thiết phải điều chỉnh bằng truyền tiểu cầu trừ khi Bệnh nhân bị chảy máu. Truyền tiểu cầu bị chống chỉ định trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch do điều trị này làm tăng thêm rối

loạn đông máu. Ở bệnh nhân có chỉ định mổ, số lượng tiểu cầu < 50 X 109/L thường được kết hợp với tình trạng chảy máu bất thường vét mổ, và chống chỉ định tiến hành thủ thuật gây tê vùng (Vd: gây tê ngoài màng cứng) cho Bệnh nhân có số lượng tiểu cầu < 80 X 109/L.

Một số lượng tiểu cầu bình thường không đủ để đảm bảo chức năng tiểu cầu thỏa đáng. Trong một số tình trạng (mặc dù hiếm gặp) tiểu câu mặc dù có số lượng thỏa đáng song bị rối loạn chức năng. Ví dụ, aspirin gây gián đoạn không thuận nghịch chức năng tiểu cầu do ức chế cyclooxygenase -1 (COX-1) và vì vậy có ảnh hưởng đến quá trình đông cầm máu bình thường. Chức năng tiểu cầu bình thường sẽ chỉ hồi phục lại sau khi ngừng dùng aspirin và chờ đủ thời gian để các tiêu cầu bị tác động được thay thể bằng lứa tiểu cầu mới (thời gian này có thể cần tới hàng tuần). Bệnh nhân có hội chứng tăng urê máu thường có rối loạn chức năng tiểu cầu và tình trạng này có thể được cải thiện bàng cách dùng desmopressin.