(Kaliémie / Potassium, Serum)
Nhắc lại sinh lý
Nồng độ kali của dịch trong tế bào (160 mEq/L) lớn gấp 40 lần nồng độ kali của dịch ngoài tế bào (4 mEq/l). Như vậy kali (K+) là cation chính ở trong tế bào. Duy trì được nồng độ kali trong tế bào cao nhờ vai trò của bơm Na+-K+ ATPase, bơm này vận chuyển liên tục kali vào trong tế bào chống lại gradient nồng độ. Bơm Na+-K+ ATPase là một yếu tố sống còn để duy trì và điều chỉnh gradient nồng độ ion giữa trong và ngoài tế bào, và tình trạng dẫn truyền xung động thần kinh và khả năng co bóp của cơ tim và cơ vận phụ thuộc vào gradient nồng độ này. Có mối tương quan nghịch giữa kali và natri. Trong điều kiện bình thường, chế độ ăn hàng ngày cung cấp một lượng kali khoảng 50- 150 mEq/ngày.
Kali chịu trách nhiệm duy trì thăng bằng toan-kiềm, điều hòa áp lực thẩm thấu tế bào và đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền thần kinh và tình trạng co cơ.
- Khi có tình trạng toan hóa máu: kali di chuyển ra khỏi tế bào.
- Khi có tình trạng kiềm hóa máu: kali di chuyển vào trong tế bào.
Đối với các tế bào cơ tim:
- Giảm kali máu làm tăng tính chịu kích thích với nguy cơ xuất hiện các ngoại tâm thu thất và ngừng tim thì tâm thu.
- Tăng kali máu làm giảm tính chịu kích thích với nguy cơ ngừng tim thì tâm trương.
Một điều quan trọng cần được nhắc lại là tăng kali máu làm lu mờ tình trạng ngộ độc digitalis, trái lại giảm kali máu làm tăng thêm mức nguy hiểm của ngộ độc digitalis. Nhiều Bệnh nhân dùng đồng thời cả digitalis và thuốc lợi tiểu gây mất kali. Nếu xẩy ra tình trạng hạ kali máu có thể dẫn tới các loạn nhịp tim nguy hiểm có nguy cơ gây tử vong cho bệnh nhân.
Đối với cơ trơn của ống tiêu hoá, giảm kali máu có thể gây tình trạng liệt ruột. Thận đóng vai trò cốt lõi để duy trì tình trạng hằng định nội môi của kali trong cơ thể. Lượng kali được thải trừ qua mồ hôi và phân thấp (25mEq/24h). Trái lại, kali được thải trừ chủ yếu qua nước tiểu, kali được lọc và tái hấp thu ở các ống lượn gần và được bài xuất ờ các ống lượn xa.
Ở ống lượn xa của thận, thải trừ kali diễn ra theo cơ chế tranh chấp với quá trình thải trừ của ion H+ và được thực hiện bằng cách trao đổi với ion Na+ (thải trừ K+ hay H+ qua nước tiểu song song với tái hấp thu Na+ của ống thận).
- Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hoá. thải trừ của ion H+ nghịch đảo với thải trừ ion K+. Vì vậy xuất hiện tăng kali máu.
- Trong trường hợp nhiễm kiềm chuyển hoá, ion H+được giữ lại kèm với thải trừ thứ phát của ion K+. Vì vậy xuất hiện giảm kali máu.
Thải trừ kali qua nước tiều phụ thuộc vào:
1. Aldosteron (tái hấp thu Na+ và thải trừ K+): Giảm nồng độ kali máu ức chế sản xuất aldosterco và tăng nồng độ kali máu kích thích sản xuất aldosteron.
2. pH.
3. Tái hấp thu Na+.
4. Khẩu phần kali trong chế độ ăn.
Các Bệnh nhân có tình trạng tăng kali máu sẽ có biểu hiện yếu cơ, khó ở, buồn nôn, ỉa chảy, tinh trạng tăng kích thích thần kinh cơ, đái ít và nhịp tim chậm. Các Bệnh nhân có tình trạng hạ kali máu sẽ có biểu hiện ý thức lú lẫn, chán ăn, yếu cơ, dị cảm tụt HA. mạch nhanh, yếu và giảm phản xạ.
Mỗi mức giảm 1 mmol/L trong nồng độ kali huyết thanh phản ánh một tổng thiếu hụt tổng kali là 200 – 400 mmol. Một nồng độ kali huyết thanh < 2 mmol/L có thể phản ánh tổng thiếu hụt kali lên tới > 1000 mmol.
Mục đích và chỉ định xét nghiệm
Giúp đánh giá nồng độ một ion có vai trò quan trọng trong cân bằng toan- kiềm, tình trạng co của cơ vân và cơ tim, tình trạng nhu động của ruột….q
- Định lượng nồng độ kali máu thường được chi định để đánh giá các Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim, rối loạn chức năng thận, bệnh nhân có tình trạng lú lẫn ý thức và rối loạn tiêu hóa.
- Để chẩn đoán và theo dõi tăng nồng độ kali máu và giảm nồng độ kali máu trong một loạt các tình trạng bệnh lý lâm sàng (Vd: điều trị hôn mê nhiễm toan xêton do ĐTĐ, suy thận, tình trạng mất điện giải và dịch nặng, tác động của một số thuốc).
- Để chuẩn đoán các tình trạng liệt cơ do giảm nồng độ kali máu hoặc liệt chu kỳ gia định tăng kali máu.
Cách lấy bệnh phẩm
XÉT NGHIỆM được tiến hành trên huyết thanh.
Không nhất thiết cần yêu cầu Bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lẩy máu XÉT NGHIỆM. Tránh sử dụng garot khi lấy máu (nếu có thể). Do kali là cation chính ở trong tế bào, cần phải tách nhanh hồng cầu khỏi huyết thanh để tránh xẩy ra tình trạng vỡ hồng cầu.
Giá trị bình thường (Xem thêm Bảng 1)
Tăng kali máu
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Giữ lại kali :
- Khi mức lọc cầu thận (GFR) < 3 – 5 mL/phút:
- Thiểu niệu do tất cả các nguyên nhân (Vd: suy thận cấp hoặc mạn tính).
- Suy thận mạn song không có thiểu niệu kết hợp với mất nước, tắc nghẽn đường niệu, chấn thương hoặc dùng quá nhiều kali.
- Do thuốc, nhất là các thuốc có độc tính với thận (Vd: amphotericin B, methicillin, tetracyclin).
- Khi mức lọc cầu thận (GFR) > 20 mL/phút:
- Giảm hoạt tính corticosteroid điều hòa muối nước (aldosteron).
- Suy thượng thận (Vd: bệnh Addison).
- Mắc phải (Vd: bệnh lupus ban đỏ hệ thống, bệnh amyloidosis, bệnh thận ở người thiếu máu hồng cầu hình liềm [sickle cell nephropathy], tắc nghẽn đường niệu, ghép thận từ người không thuộc cùng dòng họ).
- Giảm chức năng của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron.
- Giảm nồng độ aldosteron giâm nône độ reinin máu (hyporeninemic hypoaldosteronism I với suy thận (mức lọc cầu thận trong khoảng 25 – 75 mL phút)
- Một loạt các thuốc (Vd: thuốc chống viêm không phải Steroid, thuốc ức chế men chuyên angiotensin. cyclosporin, pentamidin).
- Giảm sản xuất aldosteron.
- Giả giảm aldosteron máu (Pseudohypoaldosteronism).
- Dùng các thuốc kháne aldosteron (Vd: Spironolacton, Captopril, heparin).
- Ức chế bài xuất kali của ống thận:
- Do thuốc (Vd: Spironolacton, triamteren, amilorid).
- Typ tăng kali máu của toan hóa do ống thận loại ống thận xa (Vd: bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh lý tắc nghẽn đường niệu).
- Hội chứng kháng với corticosteroid điều hòa muối nước:
- Các rối loạn chức năng ống thận tiên phát.
- Do di truyền.
2. Phân bố lại kali trong cơ thể:
- Liệt chu kỳ tăng kali máu có tính gia đình (hay hội chứng Gamstorp).
- Nhiễm toan hóa cấp (nhất là nhiễm toan chuyên hóa tăng nồng độ clo máu; ít gặp hơn với nhiễm toan hô hấp; rất ít gặp trong nhiễm toan chuyên hóa do giữ lại các acid hữu cơ) (Vd: nhiễm toan xêtôn do ĐTĐ, nhiễm toan lactic, suy thận cấp, nhiềm toan hô hấp cấp). Giảm insulin.
- Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm.
- Do một số thuốc (Vd: succinylcholin, dùng quá liều nhiều digitalis, truyền arginin).
- Dùng dịch ưu trương (Vd: dịch muối ưu trương, mannitol). Tan máu trong cơ thể (in vivo) (Vd: phản ứng truyền máu, thiếu máu tan máu), tiêu cơ vân.
- Tình trạng phá huỷ mô nhiều và nhanh (Vd: hội chứng giập nát mô, tái hấp thu từ khối máu tụ, hoá trị liệu tích cực điều trị bệnh lơxêmi hoặc u lympho, sau phẫu thuật lớn, bỏng).
3. Các nguyên nhân khác:
- Cung cấp kali quá nhiều (qua đường miệng hay đường truyền tĩnh mạch).
- Tan máu ngoài cơ thể (in vitro).
- Nối niệu quản vào ruột hồi.
- Trẻ sơ sinh có tình trạng kiệt nước, tan máu (Vd: máu tụ trong não, chảy máu nội sọ, truyền trao đổi máu), suy thận cấp, hội chứng tăng sản thượng thận bẩm sinh, suy thượng thận.
Giảm kali máu
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
1. Bài xuất qua thận quá mức (ờ Bệnh nhân bị giảm nồng độ kali máu, một nồng độ kali trong nước tiểu > 25 mmol trong vòng 24 giờ hoặc > 15 mmol/L ngụ ý thận nhất định có đóng góp vai trò gây tình trạng giảm nồng độ kali máu này).
- Mất qua nước tiểu do tăng bài niệu thẩm thấu (Vd: do tăng đường huyết) hay do dùng lợi tiểu. Các bệnh lý thận:
- Trong một số bệnh lý thận (Vd: bệnh thận kẽ).
- Nhiễm toan do ống thận (bệnh ống thận gần và nhất là bệnh ống thận xa).
- Hội chứng Bartter.
- Hội chứng Liddle.
- Thiếu hụt magiê do bất kỳ nguyên nhân gì.
- Bệnh mạch thận, tănghuyết áp ác tính, viêm mạch nhỏ do miễn dịch.
- Các khối u chế tiết renin.
- Một số bệnh nội tiết:
- Cường aldosteron tiên phát hay thứ nhát.
- Hội chứng Cushina (nhất là do sàn xuat ACTH lạc chỗ gây nên).
- Tăng sản tế bào thượng thận bẩm sinh.
- Nhiễm toan-cetôn do đái tháo đường điều trị bàng insulin.
- Cường chức năng giáp (nhất là ở Bệnh nhân người châu Á).
- Do thuốc:
- Lợi tiểu (Vd: thiazid. ethacrynic acid, furosemid).
- Corticosteroid điéu hóa muối-nước (mineralocorticoid) (Vd: fluorocortison).
- Dùng corticoid bều cao.
- Dùng kháng sinh liều cao (Vd: penicillin, nafcillin, ampicilim. carbemcillm).
- Dùng các chất có tác dụng giống mineralocorticoid (Vd: alycyrrhiác acid [cam thảo], carbenoxolon, gossypol).
- Các thuốc gây thiếu hụt magiê (Vd: aminoglycosid, cisplatin, amphotericin B. foscanet).
- Bệnh lơxêmi dòng tủy cấp, nguyên bào lympho và nguyên bào mônô tủy (monomyeloblastic leukemia).
2. Các nguyên nhân không phải thận gây mất kali quá mức (ở các Bệnh nhân bị giảm nông độ kali máu, một nồng độ kali trong nước tiểu < 25 mmoL 24 giờ hoặc < 15 mmol/L ngụ ý có tình trạng mất kali ngoài thận).
- Do mất qua đường tiêu hoá:
- Nôn.
- Ỉa chảy (Vd: do nhiễm khuẩn, giảm hấp thu, sau tia xạ).
- Do thuốc (Vd: dùng thuốc xổ [phenolphthalein], thụt tháo, điều trị ung thư).
- Khối u tân sinh (Vd: ung thư biểu mô nhung mao của niêm mạc đại tràng, VlPoma sân xuất quá mức VIP (> 200 µg/mL), hội chứng Zollinger-Ellison).
- Mất qua da:
- Mất quá nhiều mồ hôi.
- Xơ hóa thành nang (cystic fibrosis).
- Bỏng rộng.
- Dần lưu các vết thương.
- Dịch chuyển qua tế bào:
- Kiềm hô hấp.
- Tình trạng liệt chu kỳ giảm kali máu.
- Dùng insulin.
- Do thuốc (Vd: thuốc dãn phế quản, thuốc chống nghẹt mũi).
- Uống nhầm các chế phẩm chứa barium.
- Ngộ độc aspirin.
- Điều trị các tình trạng thiếu máu nguyên bào khổng lồ nặng bang vitamin B12 và acid folic.
- Truyền nhiều dịch muối (không cung cấp kali).
- Sinh lý (Vd: ở các vận động viên hoạt động rèn luyện thể lực quá độ).
- Liên quan với chế độ ăn:
- Cung cấp kali không đủ qua chế độ ăn.
- Rối loạn ăn nặng (Vd: chứng chán ăn tinh thần).
3. Các nguyên nhân khác:
- Tình trạng sảng rung do cai rượu (delirium tremens).
- Hẹp môn vị.
- Giảm thân nhiệt.
- Ở trẻ sơ sinh: tình trạng ngạt sau sinh, nhiễm kiềm, toan hóa do ống thận, do thầy thuốc gây nên (Vd: truyền glucose và insulin), dùng lợi tiểu.
- Các nguyên nhân chính gây giảm nồng độ kali máu kèm với tăng huyết áp:
- Dùng thuốc lợi tiểu (nhất là lợi tiểu loại thiazid).
- Cường aldosteron tiên phát.
- Cường aldosteron thứ phát (Vd: bệnh mạch thận, các khối u sản xuất renin).
- Hội chứng Cushing.
- Tăng huyết áp ác tính.
- Toan hóa do ống thận.
Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm
- Đặt garot khi lấy máu có thể làm thay đổi kết quả XÉT NGHIỆM: Đặt garot và yêu cầu co duỗi tay trong khi tiến hành lấy mẫu máu có thể làm tăng thêm 20% kết quà nồng độ kali mau.
- Bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thé làm thay đổi kết quá XÉT NGHIỆM.
- Có rất nhiều các sai sót kỹ thuật có thể gặp trong lấy mẫu máu, xử lý mẫu bệnh phẩm gây kết quả thav đồi giả tạo. Các tình trạng bệnh lý kết hợp với tăng tiêu cầu hoặc tăng bạch cầu, tách không đầy đủ huyết thanh và cục đông, lắc ống nghiệm quá mạnh có thể gây các kết qua thay đổi giả tạo.
- Khẩu phần kali trong chế độ ăn quá cao hoặc truyền kali quá nhanh có thể làm thay đôi kết quả XÉT NGHIỆM nông độ kali máu.
- Các thuốc có thể làm tăng nồng độ kali máu là: Thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc ức chế thụ thể angiotensin, azathioprin, thuốc chẹn beta giao cám. cyclosporin, ngộ độc digoxin, epoetin, lithium, thuốc kháng viêm không phải là steroid, bicarbonat kali, muối kali. Spironolacton.
- Các thuốc có thể làm giảm nồng độ kali máu là: Amphotericin, thuốc kích thích beta 2, cidofovir, cisplastin, corticosteroid, mảnh Fab miễn dịch của digoxin, thuốc lợi tiểu, fluconazol, foscamet, insulin, itraconazol, cam thảo, lithium, theophyllin, vitamin B12.
Lợi ích của định lượng kali
1. XÉT NGHIỆM định lượng nồng độ kali máu là một XÉT NGHIỆM cơ bản trong hồi sức cấp cứu: Tình trạng tăng hay giảm kali máu được coi là các cấp cứu nội khoa cần được quan tâm và xử trí kịp thời.
2. Xét nghiệm quan trọng trong thăm dò:
- Tình trạng tấc ruột hay táo bón mạn tính.
- Loại nhịp tim (Vd: ngoại tâm thu thất).
- Liệt cơ hay yếu cơ.
- Suy thượng thận.
- Giảm natri máu.
3. Xét nghiệm không thể thiếu trong theo dõi.
- Suy thận.
- Đái tháo đường mất bù.
- Bệnh nhân được điều trị bằng truyền dịch.
- Các Bệnh nhân được điều trị bằng lợi tiểu hay chất ức chế aldosteron.
Các cảnh báo lâm sàng
- Nồng độ kali máu có thể tăng thêm ~ 15% khi có tan máu nhẹ (Hb > 100 mg/dL) và có thể tăng thêm ~ 30 – 50% khi có tan máu vừa (Hb < 50 mg/dL). Vì vậy, vẫn có thể đánh giá tình trạng kali máu ở các đối tượng bị tan máu nhẹ song không thể nhận định chính xác ở các đối tượng bị tan máu mức độ vừa.
- Các thuốc có hàm lượng kali cao (Vd: 1 triệu đơn vị penicillin G potassium chứa 1,7 mmol kali), truyền máu trữ lâu ngày cũng có thể làm tăng nồng độ kali máu.
