Các yếu tố đông máu là gì ?
Một khi xảy ra tình trạng tổn thương mô hay mạch máu, các tiểu cầu ngưng tập tại vùng bị tổn thương. Các tiểu cầu này giải phóng các yếu tố gây khởi phát quá trình đông máu (hemostasis). Quá trình đông máu bao gồm 2 con đường chính (con đường nội sinh và con đường ngoại sinh) và một con đường chung dẫn tới sự hình thành fibrin. Chỉnh loại tổn thương I khởi thủy sẽ quyết định con đường đông máu nào sẽ được kích hoạt.
Con đường đông máu nội sinh (intrinsic pathway) được khởi động khi có tình trạng tổn thương đối với máu hay khi máu được tiếp xúc với chất collagen ờ thành của các mạch máu bị tổn thương. Con đường nội sinh cần tới sự tham gia của các yếu tố đông máu:
- Prekallikrein (yếu tố Fletcher).
- Kiniogen có TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ cao (yếu tố Fitzgerald).
- Yếu tố XII (yếu tố Hageman).
- Yếu tố XI (yếu tố Rosenthal).
- Yếu tố IX (yếu tố chống ưa chảy máu B).
- Yếu tố Ville (yếu tố chống ưa chảy máu A).
Con đường đông máu ngoại sinh (extrinsic pathway) được khởi động khi có tình trạng tổn thương đối với mô hay với thành mạch máu. Con đường đông máu ngoại sinh cần tới sự tham gia của các yếu tố đông máu:
- Yếu tố III (thrombolastin tổ chức) do các tế bào mạch máu hay mô bị tổn thương giải phóng.
- Yếu tố VII (proconvertin hay yếu tố bền vững).
Cả hai con đường cuối cùng dẫn đến con đường đông máu chung với sự hoạt hóa yếu tố đông máu X (Stuart – Prower factor). Yếu tố X khi được hoạt hóa sẽ dẫn tới bước kế tiếp, trong đó prothrombin (yếu tố II) được chuyển thành thrombin (yếu tố lia). Sau đó thrombin kích thích sự hình thành fibrin (yếu tố la) từ fibrinogen (yếu tố I). Fibrin này, với sự tham gia của yếu tố làm ổn định fibrin (fibrin stabilizing factor) (hay yếu tố XIII) hình thành một cục đông fibrin ổn định tại vị trí tổn thương.
Một khi cục đông fibrin không còn cần thiết nữa, nó sẽ được tiêu đi nhờ các chất gây tiêu fibrin (fibrinolytic agents) của cơ thể như plasmin gây nên các sản phẩm thoái giáng fibrin (fibrin degradation products). Tất cả các lượng thừa của các yếu tố đông máu còn tồn dư sau dây truyền đông máu sẽ được các chất ức chế fibrin (Vd: antiplasmin, antithrombin III và protein C) làm bất hoạt. Điều này giúp ngăn ngừa sự hình thành lan tràn các cục đông fibrin trong cơ thể.
Mục đích và chỉ định xét nghiệm
Xét nghiệm các yếu tố đông máu được chỉ định để xác định xem Bệnh nhân có bị tình trạng thiếu hụt bẩm sinh hay mắc phải của bất kỳ yếu tố đông máu nào hay không.
Cách lấy bệnh phẩm
Chuẩn bị lấy mẫu máu:
■ Giải thích cho Bệnh nhân về mục đích xét nghiệm và sự cần thiết phải lấy máu để định lượng các yếu tố đông máu.
■ Không nhất thiết cần yêu cầu Bệnh nhân phải nhịn ăn trước khỉ lấy máu xét nghiệm.
■ Nếu có thể, yêu cầu Bệnh nhân ngừng dùng wafarin sodium trong vòng 2 tuần hay heparin trong vòng 2 ngày trước khi lấy máu làm xét nghiệm.
Tiến hành lấy mẫu máu: xét nghiệm được tiến hành trên huyết thanh. Lấy khoảng 7 mL máu vào ống nghiệm và đặt ngay mẫu bệnh phẩm sau khi lấy trong đá lạnh.
Sau khi lấy mẫu máu:
■ Sau khi lấy máu, cần chuyển ngay bệnh phẩm được bảo quản trong đá lạnh tới phòng xét nghiệm.
■ Khuyến cáo Bệnh nhân dùng lại các thuốc chống đông như trước khi xét nghiệm tùy chỉ định.
Giá trị bình thường
50 – 150% (có thể tham khảo các giá trị bình thường đối với một số yếu tố đông chuyên biệt tùy theo phòng xét nghiệm chuyên khoa).
Thay đổi nồng độ các yếu tố đông máu cụ thể
1. Yếu tố I (Fibrinogen).
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
■ Tiêu fibrin.
■ Bệnh lý gan.
2. Yếu tố II (Prothrombin).
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Bệnh lý gan.
■ Thiếu hụt vitamin K.
3.Yếu tố V (Labile factor/Proaccelerin).
– Giảm nồng độ :
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Huyết khối tĩnh mạch sâu.
■ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
■ Tiêu fibrin.
■ Bệnh lý gan.
■ Tắc mạch phổi.
4.Yếu tố VII (Stable factor/Proconvertin).
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Bệnh lý chảy máu ờ trẻ sơ sinh.
■ Bệnh Kwashiokor.
■ Bệnh lý gan.
■ Thiếu hụt vitamin K.
5. Yếu tố VIII (Antihemophilic globulin).
– Tăng nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Bệnh mạch vành.
■ Hội chứng Cushing.
■ Cường chức năng giáp.
■ Hạ đường huyết.
■ Tình trạng viêm.
■ Có thai nhũng tháng cuối.
■ Bệnh macroglobulin máu (macroglobulinemia).
■ Bệnh đa u tủy xương.
■ Giai đoạn sau mổ.
■ Sử dụng progesteron.
■ Tăng hoạt tính “phàn hồi” (rebound activity) sau khi ngừng đột ngột warfarin.
■ Tình trạng huyết khối tắc mạch (thromboembolic).
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhăn chính thường gặp là:
■ Bệnh tự miễn.
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
■ Tiêu fibrin.
■ Bệnh Hemophylia A.
■ Bệnh von Willebrand.
6. Yếu tố IX (Yếu tố Christmas).
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Xơ gan.
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
■ Bệnh hemophilia B (bệnh Christmas).
■ Bệnh lý chảy máu của trẻ sơ sinh.
■ Bệnh lý gan.
■ Hội chứng thận hư.
■ Trẻ sơ sinh bình thường.
■ Thiếu hụt vitamin K. 7. Yếu tố X (Yếu tố Stuart – Prower).
– Tăng nồng độ :
Nguyên nhân chính thường gặp là: Khi có thai.
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
■ Thiếu hụt vitamin K.
8. Yếu tố XI (Plasma thromboplastin antecedent).
– Giảm nồng độ.
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bẩm sinh.
■ Bệnh tim bẩm sinh.
■ Bệnh hemophilia c.
■ Giảm hấp thu vitamin K ở ruột non.
■ Bệnh lý gan.
■ Trẻ sơ sinh bình thường.
■ Tình trạng stress.
■ Thiếu hụt vitamin K.
9. Yếu tố XII (Yếu tố Hageman).
– Tăng nồng độ:
Nguyên nhân chính thường gặp là: Hoạt động thể lực.
– Giảm nồng độ:
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Thiếu hụt bâm sinh.
■ Hội chứng thận hư.
■ Trẻ sơ sinh bình thường.
■ Có thai.
10. Yếu tố XIII (Yếu tố ổn định fibrin).
– Giảm nồng độ :
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
■ Không có gammaglobulin máu (agammaglobulinemia).
■ Tăng fibrinogen máu.
■ Ngộ độc chì.
■ Bệnh lý gan.
■ Bệnh đau tủy xương.
■ Thiếu máu ác tính.
■ Giai đoạn sau mổ.
Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm
Mầu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả xét nghiệm. Thuôc có thế làm thay đổi kết quả xét nghiệm định lượng các yếu tố đông máu: Thuốc chống đông.
Lợi ích của xét nghiệm định lượng các yếu tố đông máu
1. XX hữu ích trong chấn đoán bệnh hemophilia và/hoặc các rối loạn đông máu bâm sinh hay mắc phải. Trong xét nghiệm này, máu của Bệnh nhân được trộn với huyết thanh bình thường hoặc huyết thanh được chuân bị bằng cách cho thêm yếu tố đông máu đặc hiệu mà bệnh nhân bị nghi vấn bị thiếu. Trên cơ sở kế quả thử nghiệm ban đầu có thê chi định tiến hành định lượng yếu tố đông máu cụ thể mà bệnh nhân bị nghi ngờ thiếu hụt.
2. xét nghiệm thời gian prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin được hoạt hóa từng phần (aPTT) thường được chỉ định làm và phân tích kẽt hợp đê giúp dự kiên yếu tố đông máu chuyên biệt nào có thể bị thiếu hụt:
- Nếu cả PT và aPTT bị kéo dài bất thường: Nhiều khả năng tình trạng thiếu hụt có liên quan với các yếu to II, V hay X.
- Nếu PT bị kéo dài song aPTT bình thường: Yếu tố VII có thể bị thiếu hụt.
- Nếu PT bình thường, song aPTT bất thường: Tình trạng thiếu hụt có thể liên quan với các yếu tố đông máu thuộc con đường nội sinh (Vd: yểu tố VIII, IX, XI, XII).
Các cảnh báo lâm sàng
Có thể gặp các biến chứng liên quan với lấy máu xét nghiệm như máu tụ tại vị trí lấy máu do thời gian chảy máu bị kéo dài.
