CALCI-HUYẾT (Tăng)

        ★ DẤU HIỆU LÂM SÀNG (khi có, khi không):

• Khát đa niệu;
• Suy nhược, giảm trương lực cơ, khó đứng;
• Ngủ gà, ý thức u ám lẫn tâm thần, đôi khi có ảo giác; rối loạn ý thức có thể đưa đến hôn mê;
• Chán ăn, buồn nôn, ói mửa, đau thượng vị; đôi khi ngứa;
• Tim đập nhanh, ngoại tâm thu (điện tim: T dẹt, ST ngắn);
• Nguy hiểm khi dùng digital, và khi có giảm kali huyết.

  ★ NGUYÊN NHÂN:

     – Tăng năng tuyến giáp nguyên phát do u tuyến cận giáp (bệnh xương Reckinghausen):

• Phospho huyết giảm;
• Calci niệu lúc tăng lúc không, tăng phosphat niệu;
• Nhiễm acid chuyển hóa kèm với tăng clor huyết (C1 trên 102 mEq).
• Chụp X-quang (dấu hiệu muộn): hình ăn mòn dưới vỏ xương (đốt cuối ngón tay, và xương dài), sau đó có dạng xơ – rỗ ở bộ xương, gãy xương đột ngột;

• Bệnh sỏi calci, thận hoặc nhiễm calci thận;
• Sinh thiết xương cho dấu hiệu đặc trưng của bệnh;
• Định lượng bằng phóng xạ – miễn dịch hormon tuyến cận giáp huyết thanh;
• Siêu âm ổ tuyến giáp – cận giáp.

      – Tăng calci – huyết của những bệnh ác tính (50% trường hợp tăng calci huyết):

• Do di căn ở xương: ung thư vú, thận, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến giáp, thực quản;
• Đa u tủy;
• Tăng calci – huyết cận ung thư, không có di căn ở xương nhất là ung thư phế quản hoặc thận, (dạng biểu bì); có giảm phospho – huyết, giảm kali – huyết.

     – Ngộ độc vitamin D kèm với tăng phosphat – huyết; do biệt dược Calcamine, Dédrogyl, Caltarluse, v.v…

     – Hội chứng Burnet: “milk alcali syndrome”: hội chứng người uống nhiều sữa, và lạm dụng thuốc kiềm hóa (trị khó tiêu, loét dạ dày – tá tràng), kèm với tăng urê – huyết, giảm kali – huyết.

     – Tăng calci – huyết vừa phải có thể gặp trong:

• Tiêu xương: bất động lâu ngày;
• Bệnh Paget;
• Bệnh sarcoit Besnier – Boeck (20% trường hợp);
• Tăng năng tuyến giáp;
• Điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazid (Hypothiazid, Diurilix, v.v…)