(Protéine c / Protein C)
Nhắc lại sinh lý
Sau khi quá trình đông-cầm máu kết thúc, tất cả lượng yếu tố đông máu thừa lại sẽ được làm bất hoạt bở các yếu tố ức chế fibrin (Vd: antiplasmln, antithrombin II và protein c ) vì vậy sẽ giúp năng tạo cục đông quá mức.
Protein c là một chất ức chế đông máu phụ thuộc vitamin K và khi ở dạng được hoạt hóa (adiveied protein c [APC]) protein này sẽ tham gia vào điều hòa làm giảm bớt hoạt tinh của các yếu tố đông máu V và VIII (yếu tố chống hémophilie A) thông qua quá trình tiêu protein. Protein c được sản xuất chủ yếu tại gan.
Hàm lượng của protein c không chịu ảnh hưởng của bất kỳ một XÉT NGHIỆM đông máu nào thường được áp dụng trên lâm sàng. Chỉ có các phương pháp định lượng đặc hiệu mới cho phép phát hiện được sự thay đổi trong hàm lượng của proteir nay
Tình trạng thiếu hụt bẩm sinh protein c dẫn tới làm gia tăng tần suất bị sự cố huyết khối tĩnh mạch. Do protein này có nửa đời sống ngắn (chỉ kéo dài vài giờ) Vì vậy tiến hành điều trị bằng thuốc kháng vitamin K sẽ gây giảm rất nhanh nồng độ protein c ở người bình thường.
Mục đích và chỉ định xét nghiệm
Chỉ định xác định nồng độ protein c cho các trường hợp nghi vấn có tình trạng tăng đông.
Cách lấy bệnh phẩm
XÉT NGHIỆM được tiến hành trên huyết tương. Không yêu cầu Bệnh nhân phải nhịn ăn trước khi lấy máu xét nghiệm.
Lấy 5 mL máu tĩnh mạch vào ống nghiệm chứa citrat và bảo quản ngay bệnh phẩm trong đá. Tiến hành phân tích ngay trên huyết tương tươi hoặc bảo quản mẫu bệnh phẩm đông lạnh.
Có hai phương pháp để định lượng protein C:
1. Phương pháp miễn dịch của Laurell cho phép phát hiện được các tình trạng thiếu hụt về lượng.
2. Phương pháp định lượng chức năng (méthode de dosage íbnctionnells) để đánh giá hoạt tính của protein c thường được áp dụng để phát hiện các trường hợp ngoại lệ khi có khiếm khuyết về chất lượng protein c, song hàm lượng protein này vẫn trong giới hạn bình thường.
Giá trị bình thường
70 – 140%.
Tăng nồng độ protein c
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Đái tháo đường.
- Hội chứng thận hư.
- Bệnh tim do thiếu máu cục bộ .
- Có thai.
- Dùng thuốc viên ngừa thai.
- Điều trị bàng heparin.
- Tuổi cao.
Giảm nồng độ protein c
Các nguyên nhân chính thường gặp là:
- Thiếu hụt protein c bẩm sinh ở người dị hợp tử: Dị tật này được gặp với tần suất 1/500 người thuộc gia đình người mạng gen dị tật.
- Thiếu hụt protein c mắc phải:
- Bệnh gan, xơ gan.
- Thiếu hụt vitamin K hoặc dùng thuốc kháng vitamin K
- Điều trị bằng L-asparaginase.
- Đông máu rải rác trong lòng mạch.
- Phản ứng pha cấp.
Các yếu tố góp phần làm thay đổi kết quả xét nghiệm
- Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu và tăng nồng độ lipid máu có thể làm thay đổi kết quả XÉT NGHIỆM.
- Tăng cao nồng độ yếu tố VII sẽ gây hạ thấp giả tạo nồng độ protein đo được
- Yếu tố chống đông lưu hành lupus có thể gây tăng giả tạo nồng độ protein c.
- Các thuốc có thể làm giảm nồng độ protein c là: Thuốc kháng sinh, asparaginase, estrogen, heparin và warfarin.
Lợi ích của xét nghiệm đo hoạt độ phosphatase acid
XÉT NGHIỆM giúp phát hiện các khiếm khuyết bàm sinh và/hoặc mắc phải gây tình trạng huyết khối tĩnh mạch sâu và nông và thuyên tắc mạch phổi. XÉT NGHIỆM hữu ích để đánh giá các bệnh nhân có tình trạng huyết khối tấc mạch tái phát.
Các cảnh báo lâm sàng
Các đối tượng dị hợp tử bị thiếu hụt bẩm sinh protein này khi được điều trị có thể bị giảm nồng độ protein c xuống rất thấp và có nguy cơ cao bị huyết khối tĩnh mạch và hoại tử do coumarin (coumarin necrosis). Tình trạng thiếu hụt protein c bẩm sinh đồng hợp tử có thể gây huyết khối rộng có nguy cơ tử vong ở trẻ sơ sinh.
Khi nồng độ protein c bị suy giảm, bệnh nhân có gia tăng nguy cơ bị sự cố huyết khối tắc mạch.
Protein c và s phụ thuộc vào vitamin K và hàm lượng của chúng bị hạ thấp khi dùng thuốc kháng vitamin K và giải thích kết quả các XÉT NGHIỆM này sẽ khó ở các bệnh nhân đang được điều trị thuốc kháng vitamin K.
